图书名称：《卵巢肿瘤影像学》【作者】（意）卢卡·萨巴等主编；张国福主译【页数】448【出版社】天津：天津科技翻译出版公司,2017.04【ISBN号】978-7-5433-3660-5【分类】卵巢肿瘤-影像诊断【参考文献】（意）卢卡·萨巴等主编；张国福主译.卵巢肿瘤影像学.天津：天津科技翻译出版公司,2017.04.图书封面：图书目录：《卵巢肿瘤影像学》内容提要：本书由国际上从事卵巢肿瘤影像学工作的专家依据多年经验编写，主要对各种常见卵巢肿瘤和部分罕见恶性肿瘤的影像学诊疗方法进行了论述。《卵巢肿瘤影像学》内容试读第1部分总论、第1章卵巢上皮癌的流行病学AaMariaPaoletti,BruoPira,MoicaPilloi,MariaFracecaMarotto,MariaOrrù，ValetiaCorda,GiaBeedettoMeli摘人要卵巢上皮癌的发病率居女性常见恶性肿瘤的第五到第六位，在世界范围内所造成的年死亡率比其他妇科恶性肿瘤都要高。在大多数情况下，只要出现临床症状就已经是晚期，故预后不良。在美国，约有半数患卵巢癌的女性死于该病。某些环境因素对卵巢癌的发病有影响。而且有些危险因素对于不同病理类型的肿瘤产生不同的作用，说明其致癌机制各不相同。按照这种观点，遗传因素、生殖因素和某些生活习惯等都是导致卵巢上皮癌发病的重要因素。关键词流行病学·卵巢上皮癌·致癌机制·患病率·发病率引信浆液性卵巢上皮癌卵巢上皮癌的发病率居女性常见恶性肿瘤的第五到第六位，在世界范围内所造成的年死亡率比其他家族史妇科恶性肿瘤都要高四。在大多数情况下，只要出现临卵巢上皮癌家族史会增加患病风险。有直系亲属床症状就已经是晚期，故预后不良四。在美国，约有半患卵巢上皮癌的女性罹患卵巢癌的终身风险约为数患卵巢癌的女性死于该病。有一组肿瘤，包括子宫5%，而普通人群中该风险只为1.6%，在有两位直系亲内膜样、黏液性和低级别浆液性癌，来源于卵巢实质，属患有卵巢癌的女性中则高达7%有可能由良性向恶性逐渐发展。另一组为浆液性癌，BRCA1和BRCA2基因的突变生长于卵巢表面并可以累及输卵管、肠系膜和大网膜。后者是卵巢上皮癌最致命的类型4近年来，卵巢上皮癌遗传倾向的分子生物学基础由于目前尚缺乏筛查方法，预防该疾病的重要方被广泛研究。Pat等报道，具有卵巢癌家族史者可以式只能是对危险因素进行评估。分为三组：①特定位点的卵巢癌：②乳腺癌和卵巢癌34第1部分总论综合征：③遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC,林奇综2.3%在术中被诊断为卵巢癌I期，2例分别在预防性合征Ⅱ型)。卵巢癌切除术后的3.8年和8.6年被确诊为乳头状浆前两组与BRCA1和BRCA2肿瘤抑制基因的基液性腹膜癌。Kauf等的研究在890位存在BRCA】因序列突变有关。BRCA1基因在1994年被发现并克和BRCA2突变的女性中进行。预防性卵巢癌切除术隆图。BRCA2基因在1995年被分离出来9。BRCA1和降低了卵巢癌风险，在BRCA1携带者和BRCA2携带BRCA2是分别位于染色体17g21和13q12-13上的重者(HR为0.0，P0术后的BRCA2携带者中没有卵巢要抑癌基因。BRCA1和BRCA2在防止肿瘤的发生和癌发病)中相对风险为0.13(95%，CI为0.04~0.46，Plt发展过程中起着关键作用。通过与调控蛋白的相互作0.002)。Fich等的研究对来自32个中心的1838例用，它们可以进行DNA的修复o、基因表达的转录调携带BRCA1/BRCA2的女性进行检查。随访时间中位控和细胞周期的调控o。在缺乏BRCA1和BRCA2功数为3.5年，预防性卵巢切除术与卵巢癌的显著减少能的情况下，DNA的修复无法进行，53功能的改变具有相关性，其多元相对风险为0.20(95%可信区间为导致了不间断的增殖，DNA损伤的积累使得恶变的概0.070.58，Plt0.03)。在大多数病例中，预防性卵巢切除率不断增加术包含了双侧输卵管切除术。对输卵管的详细研究表大多数罹患遗传性卵巢癌的女性均有BRCA1和明，遗传性BRCA突变相关的早期浆液性腺癌几乎BRCA2基因的突变。北美的两项研究表明，13%~15%100%存在输卵管病变之中，这强烈预示着输卵管细胞的侵袭性卵巢癌患者存在BRCAL/BRCA2突变I.。在BRCA相关的高级别浆液性卵巢癌的病因中发挥Rih等报道，在患有侵袭性卵巢癌的女性中，有7%着重要作用。从输卵管上皮的多层增生到输卵管上存在BRCA1突变，4%存在BRCA2突变。在具有皮内癌提示一种从癌前病变到恶性浸润性病变的进BRCA1突变的女性中，诊断出卵巢癌的平均年龄为展模型脚。一般认为，癌细胞种植于卵巢表面和（或）腹51.2岁，而有BRCA2基因突变的女性诊断出卵巢癌膜上从而引起卵巢癌或原发性腹膜癌。因此，可以假设的平均年龄则比较大(57.5岁)。BRCA1突变的女性中输卵管癌、卵巢癌和腹膜癌具有共同起源。Cum等的83%能够在50岁之前得到诊断，而BRCA2突变者认为，输卵管远端可以作为盆腔浆液性腺癌的一个新中的60%在60岁以后才能得到诊断4。BRCA相关的模型。当然，不能排除浆液性卵巢上皮癌的上皮来源肿瘤在低于30岁的年轻女性中罕见，在低于40岁的的旧观点啊。女性中也很少有诊断。有些研究发现，患有卵巢癌的根据这些概念，环境因素和生殖因素可以干预癌犹太女性携带BRCA1/BRCA2基因突变的比例更高，变的过程和疾病的进展，包括有遗传倾向的女性和在为29%-45%16-网卵巢上皮癌中占很大比例的散发性上皮癌物。携带BRCA1突变的女性罹患卵巢癌的风险为生殖因素与卵巢癌40%,比BRCA2突变携带者的风险低。浆液性癌是BRCA突变卵巢癌的组织学特征，透生殖激素被认为参与了卵巢癌的病因组成。这主明细胞癌或子宫内膜样腺癌少见。，不幸的是，大多数要是因为“不间断排卵假说”以及“促性腺激素假说”BRCA相关性卵巢癌表现为中或低分化，手术分期为与卵巢癌的产生密切相关。较晚期，2。使用CA-125和超声串联筛查的观察性“不间断排卵假说”指出，卵巢上皮癌的风险随着队列研究表明，CA-125和超声对于检测I期和Ⅱ期排卵的数量增加而增加，因为破裂卵泡的创伤上皮要卵巢癌的敏感度都不高2。美国国立卫生研究院(NH)反复修复并且暴露于雌激素丰富的卵泡液中。此后，的专家组自1995年起推荐35岁和（或）完成生育的高参与排卵后修复的生长因子(G℉)和GF的受损机制危女性进行预防性卵巢切除术阿。此后，很多报道都对被假设为恶性变的启动因素。根据这种假说已经被证预防性卵巢切除术对于卵巢上皮癌的预防作用表示肯实的是，上皮生长因子(EGF)会刺激几种能够分泌定-网。Reeck等研究了551例存在疾病相关性的EGF的人类卵巢癌细胞株的生长，在其细胞表面常种系BRCA1或BRCA2突变的女性中卵巢癌的发病有EGF受体的表达率。其中259例接受了预防性卵巢切除术(P0),另外“促性腺激素假说”认为，高促性腺激素水平对卵292例为匹配对照者，只行筛查随访而未行卵巢切除巢表面上皮造成刺激。在动物试验中，给易于发生卵术。对照组中的19.9%被诊断为卵巢癌，平均随访时间巢肿瘤的转基因小鼠进行促性腺激素释放素类似物为88年。与此同时，行预防性卵巢切除术者中有治疗，可以抑制小鼠促性腺激素的分泌，从而抑制肿第1章卵果上皮癌的流行病学5瘤的发生。仅有一些研究证明了卵巢表面促性腺激随访后报道，生育和不育的女性卵巢癌的发病率相似素受体的存在24，而其他作者则没有确认4。这两种①，而其他研究则表明，不孕的女性其卵巢癌的风险假说均能说明为什么流行病学显示随女性避孕因素是上升的64烟。并非不孕不育本身而是不孕造成的增加而卵巢上皮癌的患病风险下降，如哺乳和口服避未产妇才是卵巢癌真正的危险因素，对这种假说也孕药。在妊娠期间，类固醇激素的负反馈和排卵抑制进行了研究6例。然而，所有的病例对照研究均表明，造成了促性腺激素分泌的减少，形成了自然的激素避在未产妇和曾有不孕史的经产妇中卵巢上皮癌的风孕。现证明，足月妊娠可以减少卵巢癌风险达30%~险增加没有意义6-例。Ne等6例和Whittemore等都40%,且头胎之后的每次妊娠可进一步降低14%~在他们的研究报道中提到，不孕的年数与卵巢上皮癌20%的风险7，网。初孕年龄与卵巢上皮癌风险的相关风险的增加直接相关。这些流行病学研究均支持下列性数据尚有争议。一些作者认为，高龄产妇第一次足假说：持续不断的排卵是卵巢上皮癌的重要危险因月妊娠会产生保护因素54，而另外的作者认为，这素。些因素之间没有关联605训。哺乳期也是一段生理性的卵巢癌风险的增加与不孕不育的原因之间的关无排卵期，由于哺乳造成的高泌乳素血症引起的神经系也被列入研究。无论对于不孕症还是卵巢上皮癌，内分泌机制导致了GRH和促性腺激素分泌减少。大多子宫内膜异位症似乎都是常见的危险因素6例。就不孕数的研究表明，哺乳与卵巢上皮癌风险降低有关0网。症与卵巢癌之间的关联来说，子宫内膜异位症导致的有证据表明，哺乳在分娩后的最初几个月内起到了主不孕似乎并非通过持续排卵的机制使卵巢癌风险增要的保护作用网加。Meli等表明，卵巢上皮癌风险的增加与之不成在此背景下，了解药物诱导的无排卵和药物诱导正比。子宫内膜异位症可能是通过免疫系统的激活导的促排卵之间关系的流行病学资料就十分重要。致卵巢癌，血管和神经的生成引起了内异症细胞的增如上所述，口服避孕药的使用与卵巢癌风险的殖。依照这些机制来说，众所周知，患有子宫内膜异位降低有关。Haaford等的研究清楚地表明：与从未症的女性与对照组相比内膜癌和卵巢透明细胞癌的口服避孕药的个体相比，口服避孕药的使用者其患发病率较高四。已知的其他不孕因素，如较瘦女性的多卵巢上皮癌的风险显著减少（相关风险，0.54：95%可信囊卵巢综合征，并不是卵巢上皮癌的危险因素四。体重区间.0.40-0.71)。皇家医学院的卵巢癌发病研究5开始指数较高的多囊卵巢综合征的女性患者，卵巢上皮癌于1968年，截至2004年时，该研究共调查了744717风险的增加体现在其他方面四，比如过量脂肪组织的位常年使用口服避孕药的女性和339349位从未口服存在和胰岛素代谢的紊乱，正如体重指数与卵巢癌风过避孕药的女性。罹患卵巢癌的人数为：口服避孕药史险的相关性研究所言例。有假说认为，卵巢上皮癌可以的女性中96人，从未口服避孕药的女性中93人，其观来源于输卵管远端上皮细胞阿：还有报道，输卵管结扎察率和标准化率分别为12.57和13.23，在口服避孕药术可以预防卵巢癌90.6,4-。此外，输卵管结扎术预使用者和非使用者中分别为26.54和24.665。此外，防卵巢上皮癌的机制还包括卵巢血流量的减少，作为还证明，口服避孕药时间越长，卵巢癌风险的下降越子宫动脉卵巢支结扎的结果与输卵管结扎能起到同明显4。口服避孕药使用中断30年以上之后，其降低样的作用。该机制同样可以用来解释子宫切除术对卵风险的作用依然持续存在4。这些研究的作者们得出巢上皮癌的预防作用4。结论，口服避孕药可以预防200000例卵巢癌和其中总之，输卵管结扎和卵巢上皮细胞持续缺失一段100000例的死亡例时间，例如口服避孕药或者多次生育，是参与预防卵相对来说，多个卵泡发育或者过度排卵、氯米芬巢上皮癌的重要因素。在导致女性不孕的背景因素诱导5阿或者绝经期促性腺激素(hMG)6,已经被报道中，子宫内膜异位症被认为是导致子宫内膜样癌和卵为卵巢癌的危险因素$网。以上药物被用于不孕不育巢透明细胞癌的主要危险因素。的女性，现在还不清楚是否不孕不育的“本身”就是一肥胖、体重指数和卵巢癌个卵巢癌的风险因素，还是药物诱导排卵对卵巢上皮细胞造成了强烈刺激。尽管有些作者支持后一种机制肥胖已经被证实是很多妇科恶性肿瘤的危险因素，⑤习，但大量研究表明，不孕女性的卵巢癌发病率较高有明确证据说明其可以导致乳腺癌和子宫内膜癌m。与促排卵药物的使用不相关。对比数据报道显示，不孕研究表明，肥胖女性患乳腺癌风险有增加趋势，症的“本身“就是卵巢癌的危险因素。有些作者在10年过量脂肪组织使得卵巢癌风险上升的机制是缘于脂6第1部分总论肪细胞所产生的分泌因子。这其中不仅有芳香酶，还间的关系剧。高糖饮食同样与卵巢癌风险上升相关圈有雄激素前体合成雌激素的作用、脂肪细胞分泌的瘦基于这些研究，饮食结构的变化已经被假定为是移民素、白细胞介素，如肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞至美国的日本女性卵巢癌发病率增高的相关因素网介素-6都直接促进了上皮细胞的有丝分裂，并通过对Acherook-Kilfoy等发表了一篇关于饮食中的硝酸胰腺细胞的作用来刺激胰岛素和胰岛素样生长因子盐和亚硝酸盐十分有趣的研究。这些化合物可以作为的分泌。这些因素的同时作用增强了上皮细胞的有丝前体产生内源性的N-亚硝基化合物，而后者已经被分裂活动网。根据这个假设有报道称，在卵巢癌患者证明可以在动物体内诱发肿瘤侧。在发达国家，硝酸盐中，卵巢上皮细胞的瘦素受体表达较高的女性，比该和亚硝酸盐存在于很多营养物质中，例如一些蔬菜。受体低表达者的存活率降低网。北美和欧洲的12项前它们可能存在于被污染的饮用水中，或在肉类、火腿瞻性队列研究中的主要数据汇总分析了身高、体重指和培根中作为添加剂以防止细菌生长。Ace数和卵巢癌风险的关联网。共有531583位女性参与rook-Kilfoy等啊的研究，由美国国立卫生研究院饮食了调查，其中2036位女性被诊断出卵巢上皮癌。在与健康研究所推行，共有151316位年龄在50~61岁身高gt1.70m的受试者中，卵巢癌相关风险高于身的女性通过有效的调查问卷评估了硝酸盐和亚硝酸高lt1.60m的受试者（相关风险，1.38：95%可信区间，盐的摄入量。在研究的结果中，作者发现富含硝酸盐1.16~1.65)。该相关风险为绝经前女性高于绝经后女的饮食显著增加了卵巢上皮癌的发病风险m性。至于卵巢癌风险与体重指数的关系，该研究报尽管目前已有大量关于饮食和卵巢癌风险相关道，体重指数gt30的女性较体重指数在18.5~23的女性的研究出版，迄今为止还没有营养物质的确凿数据性，其卵巢癌的风险明显升高，但这仅限于绝经前女产生，但已有共识：卵巢癌风险的增加与脂肪、肉类和性（相关风险，1.72：95%可信区间，0.87-1.33）网糖的过量摄入有关联。体育锻炼可能对卵巢癌有预防在一项226798位女性参加、持续8.9年的流行病作用，网，但是剧烈运动和卵巢癌风险的增加直接相学研究中，共有611例卵巢上皮癌被确诊。体重指数gt关网。可以假设，适度运动能消耗热量、减少脂肪组织30的女性，其相关风险显著高于体重指数lt25的女性和炎性生长因子；而剧烈运动则引起相反的机制，即(相关风险，1.33：95%可信区间，1.05~1.68：P=0.02)网。机体为了防止能量的持续流失而产生的过度应激因与以上报道相反侧，绝经后女性（相关风险，1.59：95%素而形成的防护机制。这些假说还需要进一步研究来可信区间，120-2.10)的相关风险高于绝经前女性（相证明，但可以肯定的是营养丰富的饮食可以减轻氧化关风险，1.16：95%可信区间，0.65~2.06：P=0.65)。脂损伤，例如茶刚，与女性卵巢癌死亡率的下降相关四肪组织的分布方式与卵巢癌的发病风险无关。实际Zhag等的研究随访了254例卵巢上皮癌患者至少上，腰臀比较大的女性其卵巢癌的相关风险没有显3年。饮用绿茶的患者其生存期长于不饮用绿茶的患著增加，向心性肥胖的特征在于其炎症因子的分泌者。饮用者与非饮用者的对照显示，存活率与每日的模式m绿茶消耗量直接相关网。中国和亚洲其他国家中茶叶营养因素、体育锻炼和卵巢癌高消费的降低，与之相关联的是脂肪摄入的增加，可能是从亚洲移民到美国和其他西方国家的女性卵巢脂肪组织与卵巢癌风险增高之间的关系所引申癌风险增高的原因，这与其他肿瘤类似。除了抗氧化出的假说与其他妇科恶性肿瘤相似，高脂肪饮食和缺作用之外，绿茶还通过其多酚类化合物起到抗癌作乏体力活动会增加卵巢癌风险，而富含水果的饮食则用，这一点体外研究和动物试验均已证实网。研究发作用相反，正如Kolahdooz等和Bidoli等所言。一现，茶成分（茶氨酸）能够增强一些化疗药物的抗肿瘤项共纳入了455例卵巢癌和1385例年龄匹配的对照活性则，能够在临床化疗中有效诱导化疗药物啊。其他者的病例对照研究表明，肉类摄入过高使得卵巢癌风具有卵巢癌预防作用的营养成分包括纤维、胡萝卜险上升（相关风险，1.6：95%可信区间，1.22.12），与此素、维生素C、维生素E和维生素A啊同时，如果摄入全麦面包和通心粉则其风险下降啊。美生活方式也起到重要作用：多晒太阳可以通过阳光国的一项更大规模的研究调查了超过29O00位女性，里的紫外线(UV)-B辐射将皮肤内的7-脱氢胆固醇转发现饮食中富含碳水化合物、蛋类和奶制品的女性，换为维生素D,从而增加维生素D的产生。维生素D也其卵巢癌的风险高于那些饮食富含蔬菜者脚。然而，该存在于食物中，例如一些鱼类、牛肝、芝士和蛋黄7网。项研究未能确定卵巢癌风险的增加与高肉类摄入之在Lefkowitz和Garlad的研究中网，低日照地区···试读结束···...

2022-09-06

图书名称：《肿瘤影像学骨肿瘤》【作者】康亨植【页数】321【出版社】广州：广东科学技术出版社,2021.04【ISBN号】978-7-5359-7579-9【价格】258.00【分类】骨肿瘤-影像诊断【参考文献】康亨植.肿瘤影像学骨肿瘤.广州：广东科学技术出版社,2021.04.图书封面：图书目录：《肿瘤影像学骨肿瘤》内容提要：医学影像学贯穿于骨肿瘤诊断和分期、治疗效果评估和患者预后管理等环节。本书旨在为放射科医生、骨科医生和病理科医生提供骨肿瘤影像学表现特点及其影像分析方法，揭示其组织病理学基础。本书详细叙述了骨肿瘤的诊断依据、典型和不典型影像学表现，并针对临床实践中病例分析诊断的问题，结合X线和MR的征象及病变部位分析，给出了18种骨肿瘤的诊断技巧。希望本书能够帮助读者全面理解骨肿瘤和肿瘤样病变的影像学表现，运用分析技巧，在临床实践中做出精确诊断。《肿瘤影像学骨肿瘤》内容试读第一部分概论第一部分概论第1章。基本概述和诊断依据骨肿瘤影像学的准确诊断需要基于其临床特征和影像学特征进行全面系统的分析。临床特征包括患者的年龄和性别。影像学特征包括病变部位、生物学行为、基质矿化、骨膜反应和骨内膜反应，以及病变的大小和数目。本章将详细讨论和阐释这些特征。1.1流行病学■年龄在骨肿瘤的诊断中，患者的发病年龄是最重要的单项临床指标。某些骨肿瘤具有好发的特定年龄组。例如，对发生于长骨干骺端和骨骺的骨髓腔内溶骨性病变，若患者年龄在10~20岁，则最可能的诊断是软骨母细胞瘤。若患者年龄在20~40岁，则首先考虑的诊断是骨巨细胞瘤。表1.1列出了各年龄组常见的良性和恶性骨肿瘤。■性别大多数骨肿瘤的男女发病率相当，但某些肿瘤有特定的性别倾向。表1.2列出了不同性别倾向发生的骨肿瘤。表1.1骨肿瘤的好发年龄年龄良性恶性软骨母细胞瘤，软骨黏液纤维瘤，骨样骨瘤，骨母细胞瘤，纤维结构不良，非骨化性纤维瘤，纤维lt20性皮质缺损，骨的韧带样纤维瘤，小骨的巨细胞病骨肉瘤，尤文肉瘤变，单纯性骨囊肿，动脉瘤样骨囊肿，骨纤维结构不良，朗格汉斯细胞组织细胞增生症骨巨细胞瘤，骨样骨瘤，骨母细胞瘤，纤维结构骨肉瘤（骨旁、骨膜、低度恶性中央型），软20-40不良骨肉瘤（骨膜），造釉细胞瘤转移瘤，浆细胞性骨髓瘤，孤立性浆细胞gt40瘤，软骨肉瘤，骨肉瘤（继发性，gt60）】任何年龄软骨瘤，骨的良性纤维组织细胞瘤，骨内脂肪瘤，血管瘤纤维肉瘤，血管肉瘤，原发性骨淋巴瘤002第1章基本概述和诊断依据表1.2骨肿瘤的性别倾向性别倾向骨肿瘤男性发病率极高骨母细胞瘤(2.5：1)，高度恶性表面骨肉瘤(2：1)，软骨母细胞瘤(2：1)，透明细胞软骨肉瘤(3：1)，骨的孤立性浆细胞瘤(2：1)，单纯性骨囊肿(3：1)内生骨疣（骨岛），毛细血管扩张型骨肉瘤(1.5：1)，骨膜骨肉瘤，骨软骨瘤，软骨男性发病率稍高黏液纤维瘤，普通型软骨肉瘤，去分化型软骨肉瘤，尤文肉瘤(1.4：1)，血管肉瘤，淋巴瘤(1.5：1)男女发病率相当骨瘤，软骨瘤（内生软骨瘤，骨膜软骨瘤），间叶性软骨肉瘤，骨的纤维肉瘤，浆细胞性骨髓瘤，动脉瘤样骨囊肿，纤维结构不良女性发病率稍高低度恶性中央型骨肉瘤，小细胞骨肉瘤，骨旁骨肉瘤，血管瘤(2：3)】女性发病率极高骨巨细胞瘤[(1.5-2)：1]1.2病变部位骨肿瘤，包括良性骨肿瘤和恶性骨肿瘤，都有其各自特定的好发骨骼和好发位置。表1.3列出了部分骨肿瘤的好发骨骼部位。例如，胫骨前方骨皮质内的溶骨性病变，最可能的诊断是骨纤维结构不良或造釉细胞瘤。长骨内病变的定位可采用长骨纵轴面（骨骺、干骺端和骨干）和横轴面（髓腔内中央性、髓腔内偏心性、骨皮质内和骨皮质旁）判定（图11）。例如，单纯性骨囊肿通常是位于长骨干骺端的髓腔内病变，最常见于肱骨近端（图1.2）。软骨母细胞瘤典型部位是长骨骨骺（图1.2)。非骨化性纤维瘤发生于长骨干骺端的骨皮质（图1.2c)。骨皮质旁的病变，如骨旁骨肉瘤，好发于股骨远端后方（图1.2d)。了解不同骨肿瘤有不同的好发部位将有助于骨肿瘤的鉴别诊断。表1.4总结了部分骨肿瘤的特定好发位置。同样需要重点关注的是骨骺的等效位置，即骨突。骨骺是幼年未闭合的骨端，骨骺闭合后形成骨突，例如肱骨大小结节、股骨大小结节、胫骨结节、髂嵴、腕骨、跗骨、根骨。骨骺好发的骨肿瘤可能同样好发于这些骨骺的等效位置。表1.3特定骨骼的好发肿瘤部位常见肿瘤胫骨前方骨皮质骨纤维结构不良，造釉细胞瘤跟骨单纯性骨囊肿，骨内脂肪瘤胫骨远端后方骨皮质骨旁骨肉瘤，骨膜硬纤维瘤指/趾骨远端表皮样囊肿，血管球瘤手短管状骨内生软骨瘤踢趾甲下外生骨疣颅盖骨骨瘤下颌骨骨的韧带样纤维瘤，巨细胞病变（巨细胞修复性肉芽肿）003第一部分概论表1.4骨内特定位置的好发肿瘤髓腔内位置骨皮质骨皮质旁中心性生长偏心性生长软骨母细胞瘤（未成熟骨骼）·，骨巨细胞瘤（成熟骨骨骺骼)·，动脉瘤样骨囊肿，骨髓炎(lt18个月婴幼儿，成年人为结核和真菌感染)，透明细胞软骨肉瘤纤维结构不良，内生软骨巨细胞瘤，软骨黏液纤非骨化性纤维瘤，纤维瘤，骨肉瘤，动脉瘤样骨皮质旁软骨瘤，干骺端骨瘤，软骨肉瘤，单纯性维性皮质缺损，骨样骨骨膜骨肉瘤，骨旁囊肿，骨髓炎，朗格汉斯细骨囊肿瘤胞组织细胞增生症骨肉瘤，骨软骨瘤骨干纤维结构不良，内生软尤文肉瘤，朗格汉斯细胞造釉细胞瘤，骨纤维骨瘤，单纯性骨囊肿组织细胞增生症结构不良，骨样骨瘤注：骨骺-干骺端。a近侧骨骺关节软骨干骺端骺线骨松质骨密质骨髓腔骨干e骨膜干骺端远侧骨骺图1.1长骨的病变定位()沿着骨的纵轴面定位：骨骺、干骺端和骨干。骨骺是长骨末端的圆形膨大部分，与相邻骨形成关节。骨干是长骨的管状部分。干骺端是在长骨的骨干和骨骺之间的较宽部分。骨的横轴面定位：()髓腔内中心性；(c)髓腔内偏心性；(d)骨皮质内；(e)骨皮质旁。004第1章基本概述和诊断依据d图1.2病变的好发部位单纯性骨囊肿()位于长骨干骺端的髓腔中心区，最常见的发病部位是肱骨近侧干骺端。软骨母细胞瘤()位于长骨的骨骺内。非骨化性纤维瘤(c)位于长骨干骺端的骨皮质内。骨旁骨肉瘤(d)位于骨皮质旁，好发于股骨远端的后方。005第一部分概论1.3生物学行为（骨破坏方式)病变的边缘或边界可反映骨肿瘤的良恶性生物学行为。病变边界清晰，即病变和周围正常骨之间的过渡带较窄，表明肿瘤生长速度较缓慢，良性的可能性大。病变的浸润边界模糊，即过渡带较宽，表明肿瘤生长速度较快，恶性的可能性较大。骨肿瘤依据其破坏方式和边缘可分为以下几个类型（图1.3）：地图状溶骨性病变(1型)，指有一定边界范围的片状骨质破坏区。地图状溶骨性病变根据其边缘表现再进一步细分为3型，即具有硬化边缘的地图状病变(IA)、边界清晰但无硬化边缘的地图状病变(IB)和边界模糊的地图状病变(IC)。虫蚀样溶骨性病变（Ⅱ型），指的是簇集分布的多发小溶骨灶。渗透性溶骨性病变（Ⅲ型），指的是边界不清而难以确定骨破坏范围的病变。表1.5列出了可表现出以上某种破坏方式的骨肿瘤。如上所述，过渡带较窄通常提示良性骨病变，过渡区较宽通常提示恶性骨病变。但是必须指出的是，这种提示病变良恶性的判断方法并不总是正确的：良性骨病变也可表现出侵袭性，恶性病变也可表现为非侵袭性。了解这些特殊的例外情况有助于避免误诊，见表1.6。表1.5不同类型的骨破坏方式1A型具有硬化边缘的地IB型边界清晰但无IC型边界模糊Ⅱ型虫蚀样病变川型渗透性病图状病变硬化边缘的地图状病变的地图状病变变单纯性骨囊肿，软骨母细动脉瘤样骨囊肿，骨尤文肉瘤，朗格小圆细胞性肿胞瘤，纤维结构不良，骨内汉斯细胞组织细胞瘤（淋巴瘤），脂肪瘤，非骨化性纤维瘤，巨细胞瘤，骨髓瘤，转软骨肉瘤增生症，骨肉瘤，尤文肉瘤，急性移瘤Brodie脓肿骨髓瘤骨髓炎表1.6特殊情况：具有侵袭性表现的良性病变和具有非侵袭性表现的恶性病变具有侵袭性表现的良性病变具有非侵袭性表现的恶性病变朗格汉斯细胞组织细胞增生症，骨母细胞瘤，软骨母细胞瘤，骨巨细胞瘤，骨髓炎毛细血管扩张型骨肉瘤，软骨肉瘤1.4病变透光度和基质矿化■病变透光度骨肿瘤区相对于周围正常骨骼的透光度不同，可表现为透光区、硬化区或透光和硬化混合区。骨肿瘤的X线片上的透光度取决于破骨活动和成骨活动的强度对比，以及肿瘤基质的矿化。骨样骨瘤因其成骨活动明显而表现为骨质硬化，内生软骨瘤因其基质矿化而表现为骨质硬006···试读结束···...

2022-09-06 骨肿瘤有什么症状有哪些 骨肿瘤是怎么引起的

图书名称：《头颈部肿瘤影像学》【作者】（美）ChritieM.Glatoury等原著【页数】580【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.10【ISBN号】978-7-5725-0175-3【价格】298.00【分类】头颈部肿瘤-影像诊断【参考文献】（美）ChritieM.Glatoury等原著.头颈部肿瘤影像学.郑州：河南科学技术出版社,2020.10.图书封面：图书目录：《头颈部肿瘤影像学》内容提要：本书共分十二部分，涵盖了头颈部各解剖部位的肿瘤，包括鼻窦和眼眶的恶性肿瘤，唾液腺、甲状腺及甲状旁腺的恶性肿瘤，头颈部淋巴瘤、肉瘤、非鳞状细胞恶性肿瘤，以及皮肤恶性肿瘤。本书就每个特殊部位的肿瘤，从鳞状细胞癌到甲状旁腺癌，回顾性地介绍了肿瘤的解剖层面，并整合了目前AJCC数据库中各个阶段的图解说明，精美插图贯穿全书，可以更好地帮助放射学人员理解头颈部影像，对放射学医师提高诊断能力也有帮助。《头颈部肿瘤影像学》内容试读第一部分影像技术今21尽具五CT在头颈部肿瘤中的应用概要临床意义成像方法第一部分middot增强CT:不确定来源的颈部肿块患者的最佳middotMDCT:扫描范围从蝶鞍到胸腔入口或隆突初诊检查方式middot冠状位及矢状位重建帮助确定肿瘤范围middot快速、高质量的成像有利于反复观察特殊技术、动态检查影像技术middot相对于MR而言CT在舌骨以下的颈部、纵隔middotldquo膨胀脸颊rdquo受到呼吸和吞咽伪影的影响较小middot改良的咽鼓管充气检查法middot对骨皮质侵犯和瘤内钙化的检出具有优越性middot发声middot有助于判断肿瘤的范围和大小，鉴别淋巴结病，middot张口对治疗进行评估和再分期middot3D内镜视图middotCT也可用于影像引导下的穿刺活检风险因素及并发症middotCT是口咽、下咽及喉部肿瘤首选的影像学检middot对比剂反应罕见，特别是使用非离子型低渗对查方法比剂middotCT的肿瘤体积测量与声门上、声门、梨状隐窝middot肾功能不全、脱水与蛋白血症的患者患对比剂和鼻咽癌局部控制和治疗结果相关肾病的风险增加(左)患者横轴位增强CT显示左侧颈部肿块伴双侧颈部淋巴结(Ⅱ组)坏死习，原发性鳞状细胞癌被认为是从左侧扁桃腺下极3所发生的。（右）横轴位增强CT显示声门上猴鳞状细胞癌习侵及左声门旁间隙。CT是喉癌的首选成像方式，因为它受运动伪影的彩响较小。左侧Ⅲ组淋巴结虽然大小正常☒但表现出明显的强化，需要病理活检(左)横轴位增强CT显示典型的上颌骨蟑状细胞癌。CT显示病灶已扩展到面颊部软组织)在这种情况下，肿块的边界可以通过位于肿痛后方的低密度分泌物予以勾勒出来习。（右）同一患者的横轴位骨窗CT能更好地显示骨质破坏。肿榴严重破坏前习后上领窦壁。虽然在这个病例未涉及，但CT在评估皮质骨受累方面具有优势3CT在头颈部肿瘤中的应用middot允许第三个面测量肿块或结节的大小头颈部术语middot冠状面定义。确定颅底和眼眶侵犯middotCT:评价头颈部肿瘤横断面成像是基本成像。评估跨声门延伸喉部肿瘤的范围警方法middot矢状面。更好地辨别舌根和声门上肿瘤的会厌脂肪浸临床意义润情况断临床表现影像规程期middot增强CT是患者在不明原因的颈部肿块最佳的箭检查方法颈部middot增强CT有助于鳞状细胞癌的分期middot头尾向螺旋扫描获得从颅底（鞍）直达气管隆嵴。确定肿瘤的范围和大小，识别淋巴结疾病，评轴位图像估治疗反应和评估肿瘤复发。范围包括气管隆嵴对评价左侧真声带(TVC)。是许多病理性淋巴结鉴别的首选方法功能失调是必要的。CT对皮质骨侵蚀及瘤内钙化的诊断优于其。层厚0.6~1.25mm他方法。头的定位线平行于听眶线，无须机架倾斜。是口咽、下咽部及喉部肿瘤首选的影像学检。追加扫描包括上颌窦上面、下颌下方，目的是查方法排除牙齿汞合金伪影。在舌骨下颈部和纵隔成像方面快速且不受呼。用标准（软组织）算法和边缘增强（骨）算法重吸和吞咽动作的影响建图像。在显示甲状旁腺的细节方面优于MR(不受呼middot软组织算法=WW350/WL40:2.5mm吸和搏动伪影影响)middot骨算法=WW3000/W18000.625~1.25mm。成像质量好且可重复检查。其他参数：kV=120mA范围=100~800：机架旋转时间0.7(提升可以满足更多的患成像方法者量)准直宽度=20mm探测器组合=32time0.625:螺距约1；床速20mm/圈多排螺旋CT(MDCT)与多平面重建。患者安静呼吸，不屏气middot对于鳞状细胞癌分期，增强CT的扫描范围应middot对比剂从颅底至胸廓入口，对于评价左喉返神经，覆盖。标准的推荐剂量=90~120ml范围必须包括气管隆嵴middot如果肾小球滤过率gt60，则给予标准对比middot基于原始数据的高质量、薄层图像重建剂剂量。需要不受运动影响的高分辨率图像middot组织增强情况受体重影响（推荐体重调整。减少扫描时间可以减少对比剂剂量剂量)。最大限度地减少辐射暴露middotlt80ml造影剂(1.3ml/kg碘浓度为300middot铋护罩可以用来降低甲状腺及晶状体的曝光mg/ml)的增强效果不理想middot颈部扫描范围扩展可以延长至眼眶下。对比剂速率为2ml/,延迟60扫描middotMR检查后可行骨算法的非增强CT扫描，用。分次造影剂团注技术可改善病变与血管增强于了解鼻咽及口腔肿瘤的皮质骨侵袭情况。盐水追踪技术（注射完造影剂后加注40ml生图像重建理盐水)middot矢状面和冠状面重建对评价下咽部、喉部和气middot清除静脉注射导管内的造影剂和保持造影管的病变程度很有帮助剂团注压力一致CT在头颈部肿瘤中的应用middot避免对比剂集中在手臂静脉，减少静脉周。用于提高牙科汞合金伪影遮蔽的口腔和口咽第围伪影肿块的可见性middot不会造成颈部血管密度出现差异（动脉和。改善软腭、脸颊、牙龈、移动舌头结构的清楚勢静脉)区分。对注入侧血管的CT平均值影响较小。一般情况下机架倾斜扫描以避免汞合金伪鼻窦影，伪影造成图像ldquo缺失rdquo区域和散射区域像技术middot多层螺旋CT获得薄层横轴位数据，进行冠状。患者张口，并在牙齿之间放置一个装置（例如和矢状面重建50ml注射器)以使其稳定middot冠状位重建垂直于硬聘，范围从鼻前庭至蝶鞍middot在安静呼吸下从上颌到下颌骨的1~3mm。重建层厚：1.0~1.5mm层厚扫描middot矢状面重建垂直于硬腭middot3D内镜视图middot除非对肿瘤进行精确定位存在困难须行钆增强。ldquo虚拟内镜rdquo：高分辨率容积图像后处理三维MR,否则通常不进行增强显示黏膜表面。评估不能通过内镜检查的狭窄气道具体技术、动态成像方法middot最有助于喉气管狭窄的评估middotldquo膨胀脸颊rdquo。无创性，通常不需要镇静或静脉造影。提高口腔黏膜肿瘤的可视化水平（牙龈、颊黏middot评估小儿声门下狭窄后以进行插管膜、舌及牙龈)。使用表面或体积渲染技术处理的三维重建。更好地勾画脸颊、牙龈、唇、颊侧前庭、颊肌、。可很好地评估声门下和气管狭窄程度及形状翼突下颌缝和磨牙后三角等结构middot由于声带的缩紧可能会高估声门水平的。患者均通过鼓起嘴唇含气狭窄middot1mm层厚，扫描范围从硬腭到下颌骨下缘middot尽可能使舌远离硬聘和牙齿临床适应证及应用范围middot改良咽鼓管充气检查法。当咽隐窝(Roemuller窝)塌陷时，用于提CT在头颈部肿瘤患者中的作用高下咽肿瘤位置和程度的评估，主要是由于middot初始分期黏膜表面或鼻咽部病变引起的变化。评估原发病灶的大小和范围。打开声门和膨胀喉前庭及梨状窦：提高环状。肿瘤体积测量与声门上，声门，梨状窝，鼻咽软骨和杓状软骨后从咽后壁软组织分离癌的局部控制和结果相关。真假声带紧贴而难以区分middotCT也有助于识别同时性或异时性肿瘤。患者呼气受阻缩唇（喉咽）或橛起的鼻（鼻咽）middot下咽原始灶最可能有第二原发灶(1/3是middot1mm厚的扫描从舌骨到气管原发鳞状细胞癌)middot对患者进行训练可以提高操作的成功率。评估受累淋巴结middot发声。确定转移：肺尖，骨，甲状腺。当真假声带不能明确区分（并列）时，需要屏middot影像引导下活检气或平静呼吸时扫描。CT引导下选择最容易进入和最容易取得组。真假声带和喉腔能更好地区分织样本的部位。提高了确定声门和声门肿瘤的准确性middot治疗计划（手术类型，放射野，lum化疗）】o患者发ldquoeeeeeeeeerdquo音I0。CT有助于确定T4期病变的可切除性middot1mm层厚的扫描从舌骨到气管。从影像学上寻找的关键信息middot对患者进行训练可以提高操作的成功率middot气管和食管扩张，会厌喉软骨受侵、会厌前middot张口脂肪受累5CT在头颈部肿瘤中的应用middot骨侵犯：下颌骨、上颌骨和颅底骨HU)头颈部middot硬脑膜蔓延、周围神经扩散、眼眶浸润、臂。延迟期图像可能会改善肿瘤检出，因为对比丛神经侵袭剂可以更充分强化病灶middot骨受累程度对外科手术切除病灶、重建骨骼非middot动脉包围、椎前筋膜受累，纵隔浸润middot评估对治疗的反应和潜在的并发症常重要学。治疗后的基准显像用于评估肿瘤残留，作为。CT能够检测出溶骨性下颌骨受侵犯的微小下一步治疗的依据病灶诊middot放化疗后8~10周，手术后10一12周middot标准CT有颈部CT96%的敏感性和87%断的特异性检测出下颌骨受累middot监测期。随访观察次数(3~6个月间隔)middot使用专用牙科扫描计划可提高检出率middot咽后脂肪消失是口咽肿瘤向后侵犯椎前筋膜的骑。与基准检查相比可以检测复发性疾病和再分期标志。复发最常见于治疗后1年喉(Lx)及下咽部(HP)鼻咽(NP)middotCT在喉及下咽部是常用的扫描方式，因为它middotNP是患有淋巴结肿大和ldquo未知原发灶rdquo患者病相对于MR快速和较少的运动伪影变检查的关键部位。重要的是在鳞状细胞癌分期时能够区分出原。淋巴结肿大常为双侧性淋巴结增大发灶是在喉部或下咽部middot鼻咽肿瘤体积与局部控制及预后相关middot共壁：环状软骨后方(HP)及杓会厌皱襞。肿瘤le20ml具有88%的5年局部控制（单独(AE)(声门上腔)用放疗)：gt60ml具有56%的5年局部控制middot成像对临床盲区的评估至关重要：梨状窝尖、会(用放疗am.放化疗)厌及声门旁脂肪间隙、软骨受累middot轴位和冠状位图像有助于识别颅底的侵犯。梨状窝是患有淋巴结肿大和ldquo未知原发rdquo的患。骨皮质变薄或受侵蚀、颅底孔径增大、颅内者中搜索的位点扩散。累及会厌前间隙可能会影响手术治疗，是放middotMR是鼻咽癌分期和随访的首选影像学检查疗后复发的高风险因素方法middot舌骨会厌脂肪、舌骨受累可能妨碍喉癌功。对颅底侵袭、颅内侵犯较敏感能保全手术的进行口腔(OC)及口咽(OP)。在这个部位肿瘤的软骨受累可能会升级到middot口腔和口咽癌的CT表现差异较大T4期middot原发灶的位置对扫描计划的设计非常关键middot不规则的软骨骨化对判断是否受到侵犯存middot脸颊病变的显示得益于ldquo膨胀脸颊rdquo技术在困难middot舌和腭扁桃腺的根部位置进行患有淋巴结肿大middot在CT检查中骨化是侵犯的敏感标志，但和ldquo未知原发灶rdquo的寻找特异性不同middot口腔病变的大小对分期和预后很重要-如果患侧杓状软骨、环状软骨骨化局部middot在口腔病变初级阶段，重要的是评估舌下空间控制降低(33%)(血管神经束)的受累情况，穿过中线延伸至后middotCT上软骨侵蚀的总特异性为93%路扩散到颌下空间-甲状腺(40%)，环状软骨(76%)，杓状软middot如果小肿瘤位于致密的下颌骨或牙科金属伪影骨(79%)附近，则小肿瘤难以显示。软骨侵蚀、骨硬化（杓状软骨和环状软骨）、喉。应用窗宽技术使得小黏膜病灶的显示得以改外肿瘤rarr总体敏感度为82%、特异性79%与善（窄窗宽120HU和更高的窗宽水平60阴性预测值为91%6middotmiddotmiddot试读结束middotmiddotmiddot...

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图书名称：《临床肿瘤内科治疗精要》【作者】李冠龙著【页数】415【出版社】天津：天津科学技术出版社,2018.09【ISBN号】978-7-5576-4793-3【价格】135.00【分类】肿瘤-内科-治疗学【参考文献】李冠龙著.临床肿瘤内科治疗精要.天津：天津科学技术出版社,2018.09.图书目录：肿瘤内科治疗精要》内容提要：本书以肿瘤临床诊治工作经验为基础,以安全、有效用药为主,紧密结合临床病症,论述了临床常见的、多种肿瘤疾病的发病机制、临床特征与诊断治疗原则及策略、单药化疗、联合化疗方案的安全应用、不良反应、注意事项及药物的相互作用等。《临床肿瘤内科治疗精要》内容试读第一章总论第一节肿瘤流行病学一、世界恶性肿瘤发病及死亡情况根据世界卫生组织2008年报公布，全世界范围内年癌症发病及死亡情况公布如下：2008年全世界新患癌症的患者数高达1270万余人，死于癌症的患者人数约760多万人(约占所有死亡人数的13%)，癌症死亡在发达国家居人口死亡原因的首位，而在发展中国家居第2位。世界卫生组织癌症研究中心2008年公布的研究报告指出，根据目前癌症的发病趋势，到2030年，癌症的新病例会增加到2130万人，其中死亡人数将超过1330万人。癌症死亡最常见的病种包括：肺癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、肝癌、乳腺癌、口腔癌、宫颈癌、食管癌。1.肺癌对人类威胁最大的癌症是肺癌，居癌症发病及死亡率的首位。2008年全世界新增肺癌病例160万人（占全年癌症总发病率13%），其中140万人死于肺癌（占全年癌症总死亡数的18%),肺癌治疗效果差，5年生存率仅7%~12%。在发达国家和发展中国家中，肺癌居男性癌症发病率的首位。吸烟是肺癌的主要致癌因素，约80%的男性及50%女性肺癌发生率与吸烟关系密切。而在非吸烟肺癌患者人群中，女性较男性多发，且呈逐年升高趋势，在亚洲一些国家（例如中国），女性肺癌中非吸烟者的比例高达61%~83%，远高于欧美女性吸烟人群的发病率。2.胃癌胃癌死亡居世界癌症死亡的第2位，约占癌症死亡的10%。2008年全球胃癌新增患者人数为989600人，死于胃癌的患者人数为73.8万人，其中近70%发生在发展中国家。在过去的30年里，全世界范围内的胃癌发病率有所降低，这与维生素、新鲜水果及蔬菜的摄入增加，腌制食品摄入减少等饮食结构变化有关。幽门螺杆菌感染是胃癌患病的危险因素。胃癌的治疗效果差，5年生存率仅为20%。3.结直肠癌发达国家结直肠癌发病率高，但近年来发展中国家结直肠癌的发病率也在上升。2008年全球新发结直肠癌病例约120万人，死亡人数约608700人，居男性恶性肿瘤第3位，女性恶性肿瘤第2位。在结直肠癌中，约2/3发生于结肠，1/3发生于直肠。结直肠癌与饮食结构有关。一些来自低发病率国家的移民，到发达国家长期居住后结直肠癌的发病率增加。例如，日本到美国的第一代移民，5年生存率早期癌达90%，晚期癌仅8%。1·临床肿瘤内科治疗精要·4.肝癌肝癌的全球发病率居癌症第5位，然而死亡率却高居第2位。发展中国家的肝癌发病率高，中国的肝癌患者占全世界肝癌病例的55%。肝癌男性病例数是女性的2倍。70%~85%的肝癌与乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染有关，肝癌也与过量饮酒有关2008年全世界新增肝癌人数74.83万人，死于肝癌的人数达695900人，肝癌死亡占癌症死亡的8.8%。肝癌的治疗效果差，5年生存率仅6%。5.乳腺癌其发病率在全世界范围内高居女性恶性肿瘤发病率之首，并且是威胁女性健康的“头号杀手”。2008年全年乳腺癌新增病例数约138万人，死亡人数达458400人。乳腺癌的发病率呈逐年增高、低龄化趋势。约一半的乳腺癌分布在发展中国家，死亡率达60%。乳腺癌发病与生活方式、激素、高脂饮食及肥胖有关。乳腺癌的5年生存率达50%以上。6.食管癌2008年全世界新增食管癌患者约482300人，其中死亡人数约406800人。食管癌主要发生于发展中国家，男女发病比率为(3~4)：1。吸烟和酒精是食管癌发病的主要危险因素，两者同时存在时，患癌危险性显著增加。此外营养不良、水果蔬菜摄入不足、腌制食品摄入过多或常年饮用过热饮品等不良生活习惯也与食管癌的发病相关。食管鳞状细胞癌好发于食管的中上1/3，而腺癌则常见于下段食管或胃.食管结合部。75%的食管癌患者在诊断后1年内死亡，5年生存率仅5%~10%。7.口腔癌2008年全世界新增唇癌和口腔癌患者约263900例，其中死亡人数约128000人。约3/4的口腔癌病例分布于发展中国家。口腔癌与HPV感染相关，此外吸烟和饮酒也是口腔癌忠病的主要危险因素。摄人新鲜蔬菜和水果对预防口腔癌有积极作用。早期口腔癌的5年生存率达80%，晚期病例仅为5%。8.宫颈癌宫颈癌在全球女性恶性肿瘤中位列第3位，仅次于乳腺癌和结直肠癌，在发展中国家则是仅次于乳腺癌、居第2位的常见恶性肿瘤，是最常见的女性生殖道恶性肿瘤，死亡率居女性癌症死因的第3位。2008年全球新增宫颈癌患者529800例，死亡人数达275100人。宫颈癌是发展中国家女性最常见的癌症，85%宫颈癌患者分布于发展中国家。在发达国家中，宫颈癌发病率和死亡率已显著降低，这主要归功于宫颈癌普查工作的成功实施。95%以上的宫颈癌患者与人类乳头瘤病毒(HPV)感染有关。预防性HPV疫苗已于2006年6月8日经美国FDA批准上市，而第二代HPV疫苗正在研制当中。宫颈癌的生存率取决于临床分期，早期宫颈癌的5年生存率达90%，晚期仅为10%。据世界卫生组织公布的数据，2005年全球有760万人死于癌症，而到2020年全球每年的癌症死亡人数将增加1倍左右（届时全球将至少有1500万人死于癌症），未来10年中可能会有8400万人死于癌症。不仅如此，发展中国家未来面临的癌症防治形势将会越来越严峻。据预测，未来10年内，全球约有70%的新增癌症病例将会出现在发展中国家。世界卫生组织在2006年将肿瘤定义为“可以控制的慢性非传染性疾病”，并指出目前发生2·第一章总论·的肿瘤，1/3可以预防，1/3通过早期诊断可以治愈，另外1/3经过合理治疗，特别是中晚期患者心理等方面的治疗，可以提高其生活质量。然而近30年，全球癌症发病数以年均3%~5%的速度递增，3/4新增病例发生在新兴工业国家及发展中国家，癌症已成为人类最重要的死因之一。研究表明，约1/7癌症患者与吸烟密切相关。减少烟草危害，可降低部分癌症对人类的威胁。据目前研究进展，期望通过抗病毒疫苗的研制来降低肝癌、宫颈癌、胃癌的发病率。二、中国恶性肿瘤发病及死亡情况中国的癌症形势十分严峻。每年全球癌症死亡人数约700万人，其中240)发生在中国。然而中国癌症患者的生存率和治愈率仅为13%。自20世纪70年代以来，我国癌症死亡率直呈持续增长趋势，70年代、90年代和21世纪初每年死于癌症的人数分别为70万人、117万人和150万人。自2006年卫生部疾病预防控制局决定将肿瘤登记数据资料报告改为年报制以来，全国肿瘤登记中心每年均发布中国登记地区恶性肿瘤发病和死亡数据，为科研、临床和制订肿瘤防治策略提供了不可或缺的宝贵资料。据近年来资料统计显示，恶性肿瘤在我国疾病死亡原因中位列第2位，同时已成为城市的首位死因（占25.0%），农村的第2位死因（占21.0%）。据《2011中国肿瘤登计年报》报告显示，我国2008年全国肿瘤登记地区恶性肿瘤发病率为299，12/10万（男性330.16/10万，女性267.56/10万）。恶性肿瘤的死亡率为184.67/10万（男性228.14/10万，女性140.48/万)。发病率位列前10种的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②胃癌：③结直肠癌：④肝癌；⑤女性乳腺癌；⑥食管癌；⑦胰腺癌；⑧膀胱癌；⑨淋巴瘤；⑩脑，神经系统肿瘤；占全部恶性肿瘤的75.94%。而死亡率高居前10位的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②胃癌；③肝癌；④食管癌；⑤直结肠癌；⑥胰腺癌：⑦女性乳腺癌；⑧白血病：⑨脑，神经系统肿瘤：⑩淋巴瘤：占全部恶性肿瘤的83.54%。我国居民一生罹患癌症的概率为22%，全国35~39岁年龄段恶性肿瘤发病率为87.07/10万：40~44岁年龄段恶性肿瘤发病率几乎翻倍，为154.53/10万：50岁以上人群发病率占全部发病的80%以上，60岁以上癌症发病率超过1%。我国居民因癌症死亡的概率是13%，即每7~8人中会有1人因癌症死亡。50岁以前肿瘤死亡率处于较低水平，但男性45岁以上，女性50岁以上死亡率有较大升高，并随年龄增长而升高，60岁以上癌症死亡的占全部癌症死亡的63%以上，死亡率达1%。城市抽样地区恶性肿瘤发病率和死亡率：城市地区发病率为307.04/10万（男性332.2010万，女性281.52/10万)，城市地区发病率前10位恶性肿瘤依次为：①肺癌；②结直肠癌：③胃癌；④女性乳腺癌；⑤肝癌；⑥食管癌；⑦胰腺癌；⑧膀胱癌；⑨淋巴瘤；①肾及泌尿系统肿瘤。城市死亡率排名前10位的恶性肿瘤依次为：①肺癌；②肝癌：③胃癌；④直结肠癌；⑤食管癌；⑥胰腺癌；⑦女性乳腺癌；⑧淋巴瘤；⑨胆囊及肝外胆管癌；⑩白血病。其合计死亡率为181.54/10万人口。农村抽样地区恶性肿瘤发病率和死亡率：农村地区发病率为269.57/10万（男性322.5810万，女性215.18/10万)，农村地区发病率前10位恶性肿瘤依次为：①胃癌；②食管癌：③肺癌；④肝癌；⑤结直肠癌：⑥女性乳腺癌；⑦子宫颈癌；⑧胰腺癌；⑨脑，神经系统肿瘤；⑩白血病。农村死亡率排名前10位的恶性肿瘤依次为：①胃癌：②食管癌：③肺癌；④肝癌；⑤直结肠3·临床肿瘤内科治疗精要·癌：⑥胰腺癌：⑦脑，神经系统肿瘤；⑧白血病；⑨女性乳腺癌；⑩淋巴瘤。其合计死亡率为196.34/10万人口综合上述结果：我国恶性肿瘤死亡率为184.67/10万人口，男性高于女性，城市略高于农村。我国肿瘤登记地区无论城市还是农村，恶性肿瘤发病占前几位的主要是肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、女性乳腺癌、食管癌、胰腺癌、脑瘤、淋巴瘤等，占全部恶性肿瘤发病的75%左右。恶性肿瘤死亡占前几位的主要是肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤，占全部恶性肿瘤死亡的80%左右。农村地区发病、死亡是以食管癌、胃癌为主的消化系统恶性肿瘤较高，其次为肺癌、肝癌、结直肠癌；而城市地区发病、死亡以肺癌位居第1位，女性以乳腺癌位居女性发病第1位，其次是肝癌、胃癌、结直肠癌较高。因此，肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、食管癌、女性乳腺癌为威胁我国居民健康的主要恶性肿瘤，应作为我国今后恶性肿瘤的防控重点。三、流行病学常用术语死亡率：一年中当地平均人口的死亡人数。计算公式：死亡率=（某年该地死亡人数/某年该地平均人数)×100000110万。发病率：特定时间内，暴露人群中发生的新病例数。计算公式：发病率一（某年该地新发病例数/某年该地平均暴露人群人口数)×100000110万。患病率：某时期内，暴露人群中发生的新老病例总数。计算公式：患病率=（某时期内新、老病例数/某时期内暴露人群人口数)×100000110万。年龄调整死亡率：（每一年龄组标准人口×年龄组别死亡率）/标准人口。年龄调整发病率：（每一年龄组标准人口×年龄组别发病率）/标准人口。第二节肿瘤诊断癌症能否早期诊断涉及的环节较多，一方面取决于患者对疾病的认识，另一方面则取决于初诊医生的责任感和医疗水平。医生应善于听取患者的陈述，亲自动手进行体格检查，从中发现重要的线索，并由此分析判断是否需要进行特殊检查。癌症诊断大致分为两大步骤：一是定性，即确诊是否患恶性肿瘤，并明确其组织学类型和分化程度；二是分期，即明确病变范围，了解癌症浸润转移情况，以初步判断预后并确定治疗原则。一、定性诊断根据肿瘤诊断依据的可靠性，可将诊断水平分为五级。一级：临床诊断。仅根据临床症状、体征，参考疾病发展规律，在排除非肿瘤性疾病后做出诊断，该诊断不能作为治疗依据。二级：专一性检查（理化）诊断。根据临床症状、体征，结合具有一定特异性的物理或生化检查结果而做出的诊断，如肝癌根据超声波和（或）AFP,肺癌根据胸片，消化道肿瘤根据X线钡剂造影，胰、肾、脑等深部组织根据CT或MRI扫描结果做出诊断。三级：手术诊断。根据手术或内镜肉眼直观到新生物而做出诊断。·第一章总论·四级：细胞病理学诊断。根据脱落细胞学，穿刺细胞学做出诊断。白血病根据外周血液涂片细胞学检查做出诊断。五级：组织病理学诊断。经粗针穿刺、钳取、切取或切除肿瘤组织，取其活体组织制片进行组织病理学诊断，包括白血病的骨髓穿刺涂片检查诊断。上述诊断依据的可靠性依次递增，组织病理学诊断是目前肿瘤定性诊断标准方法，这是借助光学显微镜和其他组织化学与电子影像技术的描述性诊断方法。细胞学诊断也是肿瘤定性诊断，尤其是普查癌症的重要方法。由于细胞学诊断的局限性，只要能活检都应争取行组织病理学诊断。细胞的结构与细胞恶性行为密切相关，但这种相关并非绝对。新的肿瘤分类法要求明确了解癌变组织的部位、细胞自主性生长的特点、癌浸润和转移的方式以及机体调控的渠道的完整性等。癌细胞周期诊断、癌基因和抑癌基因诊断是深人认识和诊断癌细胞特性的新方法。二、分期诊断确诊为癌症后的下一步重要工作是评估病变范围，即分期诊断。分期诊断有两个目的：即提示治疗的纲要和估计预后。分期是以解剖学为基础，反映病变的大小和扩散方式。制订统一和规范的分期标准，有利于判断预后，有利于制订治疗方法，有利于人们在同一标准下选择患者进行临床试验、评价疗效及进行学术交流。常用的分期方法有两类。一类是I临床分期法，即分为0、I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。临床分期法主要是根据大量病例研究及随访结果，按患者的生存率进行归类分期。另一类是TNM分期法。T代表局部肿瘤，N代表区域淋巴结，M代表有无远处转移。TNM分期即确定局部肿瘤的大小(T),有无区域淋巴结转移及转移的程度(N),有无远处转移(M)。20世纪40年代，肿瘤分期一般分为局限型、区域型和远处转移型，长期追踪已显示这种分期方法的优点。TNM分期法是在此基础上建立和完善的。TNM分期法详细描述了肿瘤的病变范围。TNM分期又可分为临床TNM分期(CTNM分期)和病理TNM分期(PTNM分期)，后者比前者评估预后及指导治疗更有价值。肿瘤大小与淋巴结转移及远处转移密切相关。三、诊断方法用于肿瘤诊断的方法包括：内镜、影像学、生化、肿瘤标志物、细胞学、病理学、免疫组织化学等。其中组织病理学检查是确诊癌症的最可靠方法。(一)影像学检查1.X线检查该检查的基本技术包括X线片、体层摄影、造影检查。其中X线平片检查是X线检查最基本的方法，它主要适用于具有良好自然对比部位的检查，如胸部平片。体层摄影用于进一步检查胸片上的异常影像，如显示肿瘤病灶的层面。脑、脊髓、消化道、泌尿系统的肿瘤则需要造影检查。造影检查也用于血管和淋巴系统显影检查。X线胸片检查是诊断肺部肿瘤的首选方法，必要时结合体层摄影，可对大多数肺部肿瘤做出较准确的判断。2.CT检查CT检查的最大特点是能直接检查出许多实质器官内部的肿瘤。CT检查还能显示器官的轮廓、形态、病变范围、病灶与邻近器官的关系。CT检查在癌症诊断、分期、预后判断、设计5·临床肿瘤内科治疗精要·放疗计划、治疗后随诊等方面，占有重要地位。该检查主要是依据组织密度变化及解剖结构变化等情况做出判断。螺旋CT检查可减少扫描时体内器官移动所造成的影像误差，保持影像的连续性。(1)颅内肿瘤：CT扫描是脑瘤诊断的常用方法。多数脑瘤的密度与正常脑组织的密度有差异，CT扫描可以观察肿瘤的部位、数目、大小、坏死、肿瘤周围组织水肿等情况。(2)头颈部肿瘤：CT扫描检查在诊断眼、眼眶、鼻、鼻咽、鼻窦、喉肿瘤方面有较好的优势。高分辨力可以显示肿瘤的部位、大小、周围软组织及骨受侵犯的情况。(3)胸部肿瘤：与普通X线胸片相比较，CT扫描在诊断纵隔肿瘤方面有较好的优势，它可以显示纵隔的全貌。胸部CT扫描用于检查普通X线胸片难以观察到的肿瘤，如奇静脉食管旁、心后区、脊椎旁、气管腔内等部位的小肿瘤。CT扫描检查可以观察到肿瘤的大小、肿瘤是否侵犯胸膜、肺门淋巴结、纵隔淋巴结等。目前64层螺旋CT可采用亚毫米准确值在一次短暂屏气后完成整个胸部扫描，运动伪影和容积效应几乎可以忽略。不仅如此，还可以对原始数据进行后处理，实现高分辨率算法重建(HRCT)功能和进行多平面重建(MPR)及三维重建(3D),进一步提高诊断准确性。(4)腹部肿瘤：CT扫描对于腹部空腔脏器的显示效果不佳，但对实质性脏器的显示效果较好，如肝脏、胰腺、肾脏、腹膜后淋巴结。腹部CT扫描的优点是，可以在同一断面显示多个脏器，了解多病灶与周围组织的关系。(5)盆腔肿瘤：盆腔内组织结构复杂，普通CT图像分析较困难。在膀胱、阴道、结肠直肠内充填造影剂，能较清楚地显示盆腔内是否有肿瘤病变、病灶的部位、范围与邻近器官的关系。3.磁共振(MRI)检查MRI检查诊断肿瘤的原理是基于核内磁性变化，经模数转换及图像处理而成为直观的图像。与CT比较，MRI检查的主要优点：①可以显示机体任何解剖截面的图像，可多层面直接成像，可更直观地了解肿瘤病变范围、起源和侵犯的结构，为肿瘤定位、定性提供重要帮助：②对比度高，CT只有一个成像参数，即X线吸收系数，而MRI成像参数及成像方法较多，软组织对比度明显高于CT,对软组织及淋巴结转移灶的显示能力强：③检查时无机械性及放射性损伤；④无骨伪影干扰靠近骨骼的病变同样可清晰显示。目前MRI检查的空间分辨力不及CT扫描。MRI检查中移动伪影、金属干扰等问题尚未得到较好的解决。造影剂可增强不同组织间MRI信号的差异，使图像的分辨力增强，缩短检查时间。MRI血管造影或非造影剂增强的灌注成像、弥散成像技术可用于肿瘤血管显示，这些技术可以提高肿瘤诊断和鉴别诊断的水平。MRI光谱检查是无损检查活组织生化成分的新方法。检查时患者的身体或躯体的层次可分为一组小方块，然后通过对MRI信号单元的局部强度进行观察，可获得比常规MRI影像更为清晰的图像。在提供组织生化信息时还可能定位，从而使获得的信号不仅能反映它是来自患者头部某处组织，而且还能表明信号是来自脑瘤或正常脑组织，有助于判断肿瘤的良恶性特性、恶性程度。实验表明，光谱与氧含量值明显相关，MRI光谱对预测肿瘤预后和患者治疗的反应有帮助，估计可减少约25%效果不大的癌症放、化疗。鉴别软组织肉瘤的良性与恶性的灵敏度为100%，特异性为93%。6···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤内科疾病诊治精要》【作者】苑超著【页数】156【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.10【ISBN号】978-7-5578-6348-7【价格】50.00【分类】肿瘤-内科-诊疗【参考文献】苑超著.肿瘤内科疾病诊治精要.长春：吉林科学技术出版社,2019.10.图书封面：肿瘤内科疾病诊治精要》内容提要：《肿瘤内科疾病诊治精要》一书共分两篇，第一篇总论，介绍了临床肿瘤内科的基础知识，常见肿瘤的放射治疗、化学治疗、内分泌治疗、细胞免疫治疗、分子靶向治疗、肿瘤的原理和肿瘤的原则等综合治疗；第二篇各论，介绍了临床常见肿瘤的发生发展、肿瘤的临床表现、诊断和规范化内科治疗。《肿瘤内科疾病诊治精要》内容试读第一章绪论第一节肿瘤的基本概念一、肿瘤的概念肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。肿瘤的形成是在各种致瘤因素作用下，调节细胞生长与增殖的分子发生异常变化、细胞增殖严重紊乱并克隆性异常增殖的结果。肿瘤形成的过程称为肿瘤形成。根据肿瘤的生物学特性及其对机体危害的轻重，通常将肿瘤分为良性和恶性两大类。恶性肿瘤统称为癌症。肿瘤学是有关肿瘤诊断与治疗的医学学科。肿瘤病理学既是病理学的主要内容，也是肿瘤学的重要组成部分。在古代，人们已注意到肿瘤这一类疾病。《说文解字》对“瘤”字的解释是：“瘤，肿也。”《释名·释疾病》中的解释为：“瘤，瘤肿也。血液聚而生瘤肿也。”这些解释反映了古人对肿瘤发生机制的猜测。英文文献称肿瘤为tumor或eolam。Tumor一词来自拉丁语，本义为“肿”。Neolam来自希腊语，意为“新生物”。临床上常用“新生物”这个术语来描述肿瘤。肿瘤常常表现为机体局部的肿块，但某些肿瘤性疾病（例如白血病）并不一定形成局部肿块。另一方面，临床上表现为“肿块”者并不都是真正的肿瘤。一些病理学家强调eolam和tumor两个术语不同，tumor泛指临床上表现为“肿块”的病变，而真正的肿瘤才称为eolam。但在日常工作中，这两个术语常通用。二、肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别导致肿瘤形成的细胞增殖称为肿瘤性增殖。与肿瘤性增殖相对的概念为非肿瘤性增殖或者反应性增生，例如炎性肉芽组织中血管内皮细胞、成纤维细胞等的增殖。区分这两种细胞增殖状况，具有重要意义。非肿瘤性增殖可见于正常的细胞更新、损伤引起的防御反应、修复等情况，通常是符合机体需要的生物学过程，受到机体控制，有一定限度；引起细胞增殖的原因消除后一般不再继续。增殖的细胞或组织能够分化成熟。非肿瘤性增殖一般是多克隆性的，增殖过程产生的细胞群，即使是同一类型的细胞（例如成纤维细胞），也并不都来自同一个亲代细胞，而是从不同的亲代细胞衍生而来的子代细胞。肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别：①肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害。②肿瘤性增殖一般是克隆性的，即一个肿瘤中的肿瘤细胞群，是由一个发生了肿瘤性转化的细胞分·1·肿瘤内科疾病诊治精要·裂繁殖产生的子代细胞组成的。这一特点称为肿瘤的克隆性。③肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力。④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性，即使引起肿瘤性增殖的初始因素已消除，仍能持续生长，反映出肿瘤细胞在引起肿瘤性增殖的初始因素作用下，已发生基因水平的异常，并且稳定地将这些异常传递给子代细胞；即使在引起肿瘤性增殖的初始因素不复存在的情况下，子代细胞仍能持续自主生长。第二节肿瘤的形态与结构诊断肿瘤需要做各种临床检查和实验室检查。其中，病理学检查（包括大体形态检查和组织切片的显微镜检查)占有重要地位，常常是肿瘤诊断过程中决定性的一步。本节介绍肿瘤大体形态和组织结构的一般特点。一、肿瘤的大体形态大体观察时应注意肿瘤的数目、大小、形状、颜色和质地等。这些信息有助于判断肿瘤的类型和良恶性质。(一)肿瘤的数目肿瘤的数目不一，常为单个（如消化道的癌），称为单发肿瘤。也可以同时或先后发生多个原发肿瘤（多发肿瘤），如一种具有特殊的基因变化的疾病一神经纤维瘤病，患者可有数十个甚至数百个神经纤维瘤。在对肿瘤患者进行体检或对手术切除标本进行检查时，应全面、仔细，避免只注意到最明显的肿块而忽略多发性肿瘤的可能。(二)肿瘤的大小可以差别很大。小者仅数毫米，很难发现，如甲状腺的隐匿癌，有的甚至在显微镜下才能发现。大者直径可达数十厘米，重达数千克乃至数十千克，如卵巢的浆液性囊腺瘤。肿瘤的体积与很多因素有关，如肿瘤的性质（良性还是恶性）、生长时间和发生部位等。发生在体表或大的体腔（如腹腔）内的肿瘤，生长空间充裕，体积可以很大；发生在密闭的狭小腔道（如颅腔，椎管)内的肿瘤，生长受限，体积通常较小。一般而言，恶性肿瘤的体积越大，发生转移的机会也越大，因此，恶性肿瘤的体积是肿瘤分期（早期或者晚期）的一项重要指标。对于某些肿瘤类型(如胃肠间质肿瘤)来说，体积也是预测肿瘤生物学行为的重要指标。(三)肿瘤的形状肿瘤的形状多种多样，因其组织学类型、发生部位、生长方式和良恶性质的不同而不同，可呈乳头状、绒毛状、菜花状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性、溃疡状和囊状等（图1-1）。·2··第一章绪论·息肉状乳头状结节状分叶状囊状浸润性溃疡状伴浸润图1-1肿瘤的大体形态和生长方式模式图(四)肿瘤的颜色肿瘤的颜色由组成肿瘤的组织和细胞及其产物的颜色决定。比如，纤维组织的肿瘤，切面多呈灰白色；脂肪瘤呈黄色；血管瘤常呈红色。肿瘤可以发生继发改变，如变性、坏死、出血等，使肿瘤原来的颜色发生变化。有些肿瘤产生色素，如黑色素瘤细胞产生黑色素，使肿瘤呈黑褐色。(五)质地肿瘤质地与其类型、间质的比例、有无继发改变等有关，例如，脂肪瘤质地较软。纤维间质较少的肿瘤，如大肠的腺瘤，质地较软；伴有纤维增生反应的浸润性癌，质地较硬。(六)肿瘤与周围组织的关系良性肿瘤通常与周围组织分界清楚，可有完整包膜，手术时容易分离和完整切除。恶性肿瘤一般无包膜，常侵入周围组织，边界不清，手术时需扩大范围切除。二、肿瘤的组织结构肿瘤组织可分为实质和间质两部分。肿瘤实质是克隆性增殖的肿瘤细胞，其细胞形态、形成的结构或其产物是判断肿瘤的分化方向、进行肿瘤组织学分类的主要依据。肿瘤的间质由结缔组织、血管、数量不等的淋巴-单核细胞构成。肿瘤组织镜下形态复杂多样，根据肿瘤组织结构确定肿瘤的类型和性质，是组织病理诊断的重要任务。肿瘤的生物学行为主要取决于其实质，但间质成分不但起着支持和营养肿瘤实质的作用，其构成的肿瘤微环境也与肿瘤实质细胞相互作用，对肿瘤细胞的生长、分化和迁移能力有重要影响。三、肿瘤的分化与异型性(一)肿瘤的分化肿瘤的分化是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。例如，与脂肪组织相似的肿瘤，提示其向脂肪组织分化。肿瘤的组织形态和功能越是类似某种正常组织，说明其分化程度越高或分化好；与正常组织相似性越小，则分化程度越低或分化差。分化极差以致无法判断其分化方向的肿瘤称为未分化肿瘤。(二)肿瘤的异型性肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。·3…·肿瘤内科疾病诊治精要·1.肿瘤的组织结构异型性肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上（包括极向、与间质的关系等）与相应正常组织的差异，称为肿瘤的结构异型性。如食管鳞状细胞癌中，细胞排列显著紊乱、形成癌巢、在肌层中浸润生长（图1-2）；胃腺癌中肿瘤性腺上皮形成大小和形状不规则的腺体或腺样结构，排列紊乱，在固有膜、肌层中浸润生长等（图1-3）。图1-2食管鳞状细胞癌肿瘤细胞呈巢团状（癌巢）浸润生长。癌巢中可见同心圆状角化（角化珠、癌珠）图1-3胃腺癌肿瘤细胞形成大小和形状不规则的腺体或腺样结构，排列紊乱，在固有膜、肌层中浸润生长2.肿瘤的细胞形态异型性肿瘤的细胞形态异型性可有多种表现（图1-4、图1-5），包括以下几点。图1-4纤维肉瘤梭形肿瘤细胞编织状排列，核大、深染，染色质颗粒粗，核分裂易见。4·第一章绪论·图1-5恶性肿瘤的细胞异型性高度恶性的肉瘤中显著的细胞异型性。肿瘤细胞核大、深染，核浆比例高，细胞大小及形态差异显著（多形性），可见瘤巨细胞，核分裂象（含异常核分裂象）多见(1)细胞体积异常：有些表现为细胞体积增大；有些表现为原始的小细胞。(2)肿瘤细胞的大小和形态很不一致（多形性），出现瘤巨细胞，即体积巨大的肿瘤细胞。(3)肿瘤细胞核的体积增大：胞核与细胞质的比例（核浆比）增高。例如，上皮细胞的核浆比正常时多为1：4~1：6，恶性肿瘤细胞则可为1：1。(4)核的大小、形状和染色差别较大（核的多形性）：出现巨核、双核、多核或奇异形核；核内DNA常增多、核深染；染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下。(5)核仁明显，体积大，数目增多。(6)核分裂象增多，出现异常核分裂象（病理性核分裂象），如不对称核分裂、多极性核分裂等。5···试读结束···...

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图书名称：《肿瘤营养治疗临床手册》【作者】郑振东，赵岩，孙晓【丛书名】辽宁省优秀自然科学著作【页数】262【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2019.12【ISBN号】978-7-5591-1390-0【价格】120.00【分类】肿瘤-临床营养-手册【参考文献】郑振东，赵岩，孙晓.肿瘤营养治疗临床手册.沈阳：辽宁科学技术出版社,2019.12.图书封面：肿瘤营养治疗临床手册》内容提要：本书以问答方式系统总结了肿瘤营养治疗的常见问题和答案，内容涵盖饮食与肿瘤、肿瘤营养筛查与评估、肿瘤营养治疗与护理、肿瘤营养指南和前沿进展，兼具科普性和专业特点，对肿瘤患者和医护人员具有较好的实践指导意义。《肿瘤营养治疗临床手册》内容试读第一章膳食与肿瘤001第一章膳食与肿瘤一、潜在致癌的不合理膳食1.食品添加剂和污染物的致癌性食品添加剂是指所有有意加到食品中，用以间接或直接成为食品的一种成分，或影响食品特性的物质。食品污染物是在加工过程中非有意加入和不留心加到食品中的物质。它可分为两组，一组称为间接污染物，如马铃薯削皮时的苛性碱：残留的农药，如有机氯化合物、氨基甲酸酯等；又如给予动物的药物，如合成激素、抗生素等。另一组为可避免的成分，如有害化学物质的事故性污染，如多氯联苯、汞等，以及黄曲霉毒素、棒曲霉素等。当前，在美国，约有30多种批准应用的调味剂已进行过致癌性研究。许多杀虫剂、重金属和工业化学物质也已测试过致突性，但仅少数做过致癌性试验。糖精等38种食品添加剂和污染物已在实验动物中疑似或被证实为致癌物。但是，在评价食品添加剂和污染物对人的影响时，不仅要考虑人们在平时膳食中的接触程度，还应考虑不同人群接触的范围、这些化合物的致癌性潜力，以及在膳食中存在的多种化合物的协同或拮抗作用。2.天然出现的致癌物天然出现的致癌物是由生物细胞产生的毒性化合物，特别是由微生物和植物细胞产生的化学物质，具有致癌性。在这些致癌物中，最主要的是霉菌毒素和植物来源的化合物。黄曲霉毒素是由Aergilluflavu和A.araitic两种霉菌产生的霉菌毒素。AFB,已知是一种最强的致肝癌物。AFB,主要诱发肝细胞癌，出现在食品中的其他霉菌素经实验大多数显示有致突性，或在动物实验中有致癌性，但在人类肿瘤发生中的作用尚无流行病学证据，这些霉素有栖曲霉素、精曲霉素、T-2毒素、棒曲霉素、青霉酸、灰黄霉素、藤黄醒茜素和麦角等。蘑菇中的肼对小鼠致癌，并在细菌测试系统中显示有致突性。植物中的某些成分及代谢产物，如吡咯啶生物碱可出现在许多非食用植物中，包括多种生物碱如单响尾蛇毒蛋白、倒千里光碱、毛果002肿瘤营养治疗临床手册天芥菜碱、天芥菜碱等，含这种生物碱的植物可通过污染饲料和谷类而被人接触也可作为药物而被接触。这类生物碱都是α、B-饱和酯，都具有致癌性。烯丙基苯及其衍生物存在于许多植物中，这些植物及它们的提取液可用作调味剂或药物。黄樟素是黄樟油的一种主要成分，体外和宿主间接证明黄樟素具有致突性。蕨类植物广泛存在于自然界，并为世界一些地区的人们食用。据流行病学研究表明，在日本，食道癌的危险度与每天摄取热粥或蕨类植物有关，尤其当每天两者兼有时，危险度更高。但在加拿大进行的病例对照调查中，膀胱肿瘤与蕨类植物无相关。首先怀疑蕨类植物具有致癌性是在1960年，有人发现长期给牛喂饲大量蕨类植物后，在膀胱黏膜上发现息肉。之后发现摄取高水平的蕨类植物（占饮食的25%~40%）导致在各种动物中形成膀胱癌（牛、大鼠、豚鼠）、肠腺癌（大鼠）和肺腺癌（小鼠)。有人报道幼苗中的毒物浓度提高，根茎的致癌活性大于梗和叶。烹调只能降低毒性，但不能清除毒性。经鉴定，主要致癌物为五羟黄酮。体外实验表明，五羟黄酮可诱发哺乳动物细胞转化，对鼠伤寒沙门菌有致突性。蕨类的危害也通过间接作用，如奶牛食用蕨类，其奶汁中含有毒性物质，用此奶汁喂大鼠，也可诱发肿瘤。雌激素化合物：植物雌激素包括雌酮（来自棕桐的核仁）、染料木黄酮（来自大豆和三叶草)、香豆雌激素（来自其他饲料作物）。尚无资料足以说明植物雌激素的致癌性。咖啡：流行病学病例对照调查表明，膀胱癌的危险度与喝咖啡有关，胰腺癌也与喝咖啡有关，并有剂量反应关系。致癌性实验表明，给SD大鼠喂以含5%速溶咖啡的饮食2年，即相当于每天喝85杯咖啡，未见膀胱肿瘤的发生。但是，有人报道咖啡中的一种容易氧化的酚类化合物，可在胃的H条件下，催化亚硝酸盐与二级胺形成亚硝胺，因而认为咖啡是一种联合致癌物。致突试验表明，无论是煮的、速溶的或脱咖啡因的咖啡，对TA100均有致突性。甲基黄质：一种存在于茶叶和咖啡内的甲基黄质，具有致突性。已报道3种化合物对细菌有致突性，并引起植物细胞的染色体异常，这3种化合物是咖啡因、茶碱(1,3-二甲基黄嘌呤)和可可碱(3,7-二甲基黄嘌呤)。但是，这些化合物在哺乳动物中的致突变作用尚未在体内得以证明。实验观察到，当化学致突物引起DNA损害后，咖啡因可抑制损害的DNA修复，从而加强了其他化学物质的遗传毒作用。苏铁苷：化学名为甲基氧化偶氮基甲醇-3-葡糖苷，是植物中发现的最强致癌物之一。在关岛和冲绳岛，人们认为肝癌的高发与摄取苏铁果有关。但对人的致癌性，尚缺乏证据。动物实验表明，经口灌饲苏铁苷，可诱发多种动物的肿瘤，如肝、肾和结肠的肿瘤。其致癌作用的机理，有人认为是因为动物体内有葡糖苷酶，它可水解苏铁苷为甲基氧化偶氮基甲醇(MAM),并进一步在中性H下降解为亲电性介质，即甲基化核酸和蛋白质。因此，MAM是苏铁苷的一种前致癌性代谢产物。苏铁苷在标准Ame试验中无致突性，但当加入杏仁葡糖苷酶预培养后，则具有致突性。硫脲：天然存在于金链花属灌木和某些真菌中。实验证明，当给大鼠投以含量为0.2%的硫脲于饮用水或食物中，第一章膳食与肿瘤003喂饲2年后可引起肝脏腺瘤和甲状腺肿瘤。但Am试验为阴性，宿主间介试验为阳性，也可诱发裸鼠胚胎细胞转化。单宁酸和单宁：实验表明，以150~200mg/kg体重的剂量，给大鼠皮下注射单宁酸，可产生皮肤坏死、溃疡和肝脏肿瘤。但未曾有过口服单宁的致癌性试验。给小鼠皮下注射不可水解的单宁，也可产生肝脏肿瘤和肉瘤。来自苹果汁、葡萄汁、葡萄酒和槟榔子等各种来源的单宁，对CH0细胞是一种很强的染色体断裂剂，但在Ame试验中则无致突性。香豆素：存在于零陵香豆、肉桂和香车叶草中。实验表明，给大鼠在膳食中喂以0.35%~0.5%的香豆素，可诱发胆道癌。大肠埃希菌的致突性试验为阴性，但有实验表明它可干扰紫外线损害DNA的切割修复过程。仲山梨酸：它存在于许多常见水果中，如梨、苹果、柠檬酸果蔓葡萄、橘子或番茄。IAR0报道，反复给大鼠皮下注射仲山梨酸，达到总剂量为13~128mg/只动物时，在两年内出现肉瘤。但至今无致突性实验。3.其他种类的致癌物质动物来源的代谢产物：研究发现色氨酸的4种代谢产物均可诱发膀胱肿瘤，这4种代谢产物是3-羟基犬尿氨酸、2-氨基-3羟基乙酰苯和黄尿酸-8-甲基醚。但是，尚不清楚人类膀胱肿瘤的发生发展与色氨酸代谢异常间的联系。内源性肽和类固醇激素促进实验动物内分泌腺肿瘤的形成。但是，由于人从动物组织中摄取激素的量非常小，因此，尚无证据说明食物来源的激素是人类肿瘤发展中有意义的因子。发酵产物氨基甲酸乙酯是一种发酵产物。它可在葡萄酒、面包、啤酒和酸乳酪中检得，其含量一般低于5g/kg。多年研究表明，氨基甲酸乙酯对大鼠、小鼠和仓鼠是一种致癌物。硝酸盐、亚硝酸盐、N-亚硝基烷基酰胺和N-亚硝基烷基亚胺对许多动物在各种条件下均为强致癌物。硝酸盐和亚硝酸盐广泛存在于食品中，据估计，平均每人每天从饮食中摄入75mg硝酸盐和0.8mg亚硝酸盐。硝酸盐主要来自蔬菜，其次是饮水和水果汁。1/3的亚硝酸盐摄自加工的肉类，1/3来自烘烤食品和麦片，1/5来自蔬菜。此外，蔬菜中既有亚硝化反应的抑制剂（如抗坏血酸），也有催化剂（如酚），它们在体内影响亚硝化过程和N-亚硝基化合物的合成。人也可接触存在于其他食品中的亚硝胺，最大的来源是啤酒，其次是肉加工制品，特别是熏肉。硝酸盐可在唾液中由细菌转化为亚硝酸盐，据粗略估计，摄入硝酸盐的25%再循环到唾液。唾液中硝酸盐20%降解为亚硝酸盐。硝酸盐也可内源性地合成一部分，如在大肠中可由细菌形成硝酸盐，哺乳动物组织也可合成硝酸盐。流行病学研究表明，在哥伦比亚、日本、中国、英国和美国，胃癌和食道癌的发病率增高与在饮用水和食物中接触高水平硝酸盐或亚硝酸盐有关。膀胱肿瘤与饮水中硝酸盐或尿道感染有关，因为在泌尿系感染患者的尿中可发现亚硝胺。4.肉及肉制品的致癌因子脂肪：脂肪是热量和能量的主要来源。虽然有些饮食中的脂肪是必要的，但是004肿瘤营养治疗临床手册摄入过多的脂肪会导致心脏病、癌症、肥胖和其他疾病。一般认为，富含饱和脂肪酸的动物脂肪与癌症发病率密切相关，由不饱和脂肪酸构成的植物脂肪与癌症无关。高脂肪含量膳食促进癌症发病的可能机制是胰岛素抵抗或胆汁酸对人体的影响，脂肪含量高的肉类能量密度比较高，是诱发癌症发生的一个原因。随着肉类加工技术的发展，肉及肉制品中的脂肪含量已被大幅度降低，如适量添加脂肪酶能有效加速中式香肠中的脂肪降解和脂肪氧化，促进香肠中脂质来源的挥发性风味物质的生成：添加脂肪替代品如卡拉胶、大豆蛋白、改性食用淀粉等均可降低肉中脂肪的含量。肉类在腌制、油炸等加工处理过程中可以产生较多的胺类化合物，后者能与亚硝酸盐产生亚硝胺。亚硝酸在胃酸等环境下能与食物中的仲胺、叔胺和酰胺等反应产生强致癌物N-亚硝胺。N-亚硝胺这类强致癌物存在于一些加工肉制品（如咸猪肉和烟熏鱼等)中，也可在摄人红肉和加工肉制品后在人体内形成，因此，N-亚硝胺被认为是中国和日本一些地区的重要致癌物。亚硝胺和内源性生成的N-亚硝基化合物与胃癌的发生呈正相关。肉在高温加工下会产生杂环胺，特别是烧烤、煎炸过长时间的情况下。加工温度达到或超过200℃时，杂环胺就大量生成，煮肉则会极少甚至不产生，杂环胺能够破坏DNA并能导致动物的多个器官发生肿瘤。多环芳烃是有机化合物不完全燃烧生成的化合物，在传统烟熏肉加工过程中，脂肪滴下后燃烧生成多环芳烃能够进入肉制品中。某些多环芳烃物质具有很强的生物致突变性，如苯并芘，在动物实验中发现有致癌作用。血红素是一种铁卟啉化合物，是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和过氧化物酶的辅基，铁血红素易与硫、氮或肽以及其他生物成分等多种配体结合，通过血液被运送到各个器官和组织中，这些铁血红素的结合体能够优先催化氧化反应，继而破坏脂肪、蛋白质、DNA和其他核酸等。过量的铁与癌症的发病率存在强相关性，可能会协同致癌。5.不良膳食因素成为潜在致癌因子膳食糖类：大量的动物和人群实验结果显示，在肥胖相关肿瘤的发生过程中往往会出现糖代谢异常，这主要与膳食中糖类摄入过多有关。研究显示，高血糖负荷的饮食可以使胰腺癌的发病风险升高，尤其是存在胰岛素抵抗的女性中发病率明显升高。研究也提示，高糖饮食可能是肺癌发病危险因素之一。结肠癌的发生与高血糖指数饮食有关。此外，高糖饮食也与胆管癌、肝癌的发生呈正相关。膳食脂肪酸：同糖类一样，膳食中摄入过多饱和脂肪酸和反式脂肪酸也是肥胖相关肿瘤的发病危险因素之一。一项对16个病例对照研究和9个队列研究进行Mta分析，发现摄入过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸可以使卵巢癌的发病风险升高，但不同亚型的卵巢癌对脂肪酸的敏感性不同。一项对子宫内膜癌与膳食脂肪酸的关系进行Mta分析，在纳入的病例对照研究中发现饱和脂肪酸摄入与子宫内膜癌的发病风险呈正相关。摄入的膳食总脂肪每增加10%，患子宫内膜癌的风险增加5%；摄第一章膳食与肿瘤005入的饱和脂肪酸每增加10g/4185.85kJ,患子宫内膜癌的风险增加17%。而纳入的列队研究结果显示，单不饱和脂肪酸的摄入与子宫内膜癌的发病风险呈负相关。一项在对胃癌和脂肪酸关系的Meta分析中也得到了类似的结论，高脂肪摄入组发生胃癌的风险是低脂肪摄入组的1.18倍；饱和脂肪酸的摄入与胃癌的发病风险呈正相关；多不饱和脂肪和植物脂肪的摄入量与胃癌的发病风险之间呈负相关；未发现单不饱和脂肪酸和动物脂肪与胃癌发病风险的关系。研究显示，脂肪酸摄入过多不但会使肿瘤的发病风险升高，还会对肿瘤患者的生存期产生不利的影响。一项对15篇前瞻性队列研究进行Mta分析，发现饱和脂肪的摄入对乳腺癌患者生存率有不利的影响(=4HR=1.5195%CI:1.09~2.09:P<0.01)。摄入过多的膳食脂肪特别是动物脂肪和饱和脂肪酸，可能会增加前列腺癌发病的风险。与此相反，低脂饮食，特别是摄入少量的饱和脂肪酸，可减少前列腺癌的复发率。这主要是通过胰岛素样生长因子(Iuli---likeGrowthFactor,IGF)/Akt信号通路进行调节。蛋白质：一项晚期腹腔腺癌患者的前瞻性、随机、交叉研究中，TayekJA和HuterDC推断与标准氨基酸液体组方相比，富含支链氨基酸的全肠外营养支持(TotalPareteralNutritio,TPN)能增加蛋白质和白蛋白的合成。近来，DeutzNEP等也报道了一项随机临床研究的结果，与传统的每日供给24g蛋白质的口服营养补充方案相比，给不伴有营养不良的晚期肿瘤患者口服补充富含亮氨酸和ω-3脂肪酸的营养制剂，同时氨基酸的供给量高达40g时(0.48g/kg),可显著增加肌肉蛋白质的合成率。尽管肿瘤患者谷氨酸胺分解代谢增强，但补充谷氨酸胺的作用仍存在争议。戒烟限酒：吸烟是肺癌的头号杀手，所以建议肿瘤患者应该戒烟。1g酒精可以产生29.3kJ能量，过多地摄入酒精可以导致能量摄入超标，从而使肥胖相关肿瘤的发病风险增高。此外，肿瘤患者在治疗过程中，常有口腔疼痛、口干等并发症，烟酒具有强烈的刺激作用，所以建议肿瘤患者应戒烟限酒。二、具有防癌抗癌作用的膳食/药理营养素/保健食品1.肿瘤与许多膳食因素和生活方式密切相关，主要包括哪些？膳食纤维：MaoQQ等的Meta分析结果显示，膳食纤维的摄入量与胰腺癌的发病风险呈负相关；每日增加10g的膳食纤维，胰腺癌的发病风险可降低0.88倍。PkSY等所做的多种族队列研究结果显示，膳食纤维可以降低结直肠癌的发病风险。FarvidMS的研究显示，膳食纤维可以降低乳腺癌的发病风险，并且如果在青少年时期经常摄入膳食纤维、植物脂肪、植物蛋白、坚果具有良好的远期效果。SuL等的Meta分析结果显示，每日增加10g的膳食纤维，巴雷特食管和食管癌发病风006肿瘤营养治疗临床手册险降低31%。WagRJ等的Meta分析结果显示，膳食纤维与前列腺癌的发病无关。KrajaB等的队列研究结果显示，长期食用o-3多不饱和脂肪酸可以使结直肠癌的发病风险升高，但是通过食用膳食纤维可以降低发病率。而在deLuiDA等的实验中，研究人员给予头颈部癌术后患者连续12周的高能、高蛋白、高膳食纤维、高ω-3多不饱和脂肪酸的饮食，结果发现术后患者体重、脂肪量和去脂体重均有改善。益生菌、益生元：益生菌是一种含活性微生物的生物制剂，能调节宿主肠道细菌丛的平衡。益生元能选择性地刺激肠道某一种或几种细菌的生长和（或）活性从而调节肠道微生态细菌的比例，使少数有益菌成为优势菌。研究显示益生菌和益生元可以通过调节宿主的肠道菌群，进而改善患者的代谢和免疫情况，从而起到抗肿瘤的作用。此外，一些益生菌菌株可以减少肿瘤患者术后炎症的发生率，并且口服益生菌也能缓解化疗或放疗相关性腹泻。运动：运动对肿瘤患者也可以起到有益的作用。研究显示肿瘤患者在能力范围内进行专业的身体锻炼有很多好处。不但可以保持肌肉、力量、耐力和骨强度，减少抑郁、压力、疲劳、恶心和便秘，还可以增加食欲。美国《癌症生存者营养运动指南》建议患者应该进行有规律的运动，在治疗期间，运动不仅安全可行，而且可以改善机体功能，减轻疲劳，还能提高生活质量。因此，指导肿瘤患者适度地运动越来越成为肿瘤康复的重要治疗原则之一。烹调方式：烹调方式健康化，以蒸、煮、烩、炒为主，少用煎、炸、烤等方式」减少油脂、盐、酱油、味精等的用量。在此原则的基础上需要注意的是要与营养师配合，制定出针对自己情况的相应饮食计划，做到定时、定量、定餐。餐次：肿瘤患者大多存在食欲减退，在治疗期间还会有恶心、呕吐等症状，所以建议肿瘤患者可以适当增加餐次，少食多餐或者只要感觉饥饿就随时进食，从而增加食物的摄入量。2.怎样的饮食能预防前列腺肿瘤？饮食中的维生素：研究表明正常前列腺中的维生素A浓度比前列腺癌组织高5~7倍，表明维生素A对预防前列腺肿瘤的发生有重要的作用。此外，有研究表明摄入足量的维生素D可大大降低前列腺肿瘤的患病率。维生素C、维生素E作为体内的重要抗氧化剂，能够抑制前列腺肿瘤的生长和分化。因此，中老年男性应该适当多食富含以上维生素的食物。饮食中的热量：高热量饮食是前列腺癌发生的一个刺激因素，高热量可以加速细胞的有丝分裂，使细胞增殖加快，导致肿瘤形成。高热量饮食人群中前列腺肿瘤发病率比低热量饮食人群中前列腺癌发病率高70%。饮食中的脂肪：前列腺癌高发区和低发区人群的饮食结构有明显差别，低发区···试读结束···...

2022-08-27 孙晓宏肿瘤医院 肿瘤医院孙阳

图书名称：《中国肿瘤临床年鉴2019》【作者】赵平编【页数】352【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5679-1678-4【价格】160.00【分类】肿瘤-临床医学-中国-2019-年鉴【参考文献】赵平编.中国肿瘤临床年鉴2019.北京：中国协和医科大学出版社,2021.01.图书封面：肿瘤临床年鉴2019》内容提要：2020年，中国癌症基金会《中国肿瘤临床年鉴》编委员会组织编纂了第27卷《中国肿瘤临床年鉴》。本卷延续了既往著作的收录范围，不仅涵盖了常见肿瘤的预防诊治进展与药物研究创新，还记述了相关重大政策和事件等内容。为了更好地服务读者，本卷对栏目进行了一些调整，划分为会议回顾、年度盘点、年度新药、年度研究、年度指南、年度政策和年度关注几大板块。《中国肿瘤临床年鉴2019》内容试读第一章2019年度盘点第一章2019年度盘点·5·2.去化疗临床医生不仅希望延长患者生存时间，同时还希望提高患者生存质量。免疫治疗给患者提供了“chemo-free”的机会2O19年欧洲肺癌大会(EuroeaLugCacerCogre,ELCC)年会上Mork等7I带来了KEYNOTE-042研究的最终分析，在PD-L1TPS≥1%的晚期NSCLC患者中，比较了一线帕博利珠单抗单药疗法和化疗的疗效。研究的主要终点为PD-L1TPS≥50%、≥20%和≥1%患者的OS。截至2018年9月4日，在TPS≥50%患者中，帕博利珠单抗单药组和化疗组患者的0S具有显著差异，中位0S分别为20.0个月和12.2个月（HR=0.70,95%C:0.58~0.86)在TPS≥20%患者中，两组OS比较差异仍具有统计学意义，中位0S分别为18.0个月和13.0个月(HR=0.77,95%C:0.65~0.91)；在TPS≥1%患者中，两组OS比较差异仍具有统计学意义，中位0S分别为16.4个月和12.1个月（HR=0.82,95%C1:0.71~0.93)。在探索性亚组分析中，TPS1%~49%患者中两组OS相似，帕博利珠单抗单药组和化疗组患者的中位OS分别为13.4个月和12.1个月（HR=0.82,95%C1:0.771.09)自2016年KEYNOTE-024研究结果公布后，3年间除KEYNOTE系列再无免疫单药研究的阳性结果公布。因此，2019年EMSO报道的Mower110研究(LBA78)一经公布即引发热议。Mower110研究[8]是一项Ⅲ期、开放标签的随机对照研究，比较阿特珠单抗单药对比铂类（顺铂或卡铂）联合培美曲塞或吉西他滨用于治疗经PD-L1筛选的初治V期NSCLC患者，此次报道的是中期OS分析。结果显示：对于高表达的TC3/IC3患者，阿特珠单抗单药一线治疗较标准化疗有显著的OS获益(20.2个月：13.1个月，HR=0.82,95%C:0.40~0.89)。此次中期分析TC2/3或IC2/3WT和TC1/2/3或IC1/2/3WT组的OS未达到统计学预设，后续将对这部分患者进行最终的OS分析。综合而言，阿特珠单抗为PD-L1高表达的NSCLC患者提供了新的一线治疗选择。除免疫单药的进展外，2019ESMO公布了双免疫CheckMate227artl的最终结果[9，研究达到主要研究终点，PD-L1≥1%的患者，纳武利尤单抗十伊匹单抗对比化疗的中位OS分别为17.1个月和14.9个月，HR=0.79,P=0.007。次要研究终点：PD-L1<1%的患者，纳武利尤单抗+伊匹单抗、纳武利尤单抗+化疗、化疗的中位0S分别为17.2个月、15.2个月、12.2个月。因此，对于PD-L1表达阳性的患者，除已经获批的免疫联合化疗的方案外，患者似乎有了去化疗的可能性。3.中国人群靶向治疗的进展使临床医生意识到人种的差异可能是治疗效果产生差异的原因。对于免疫治疗而言，中国人群的获益是否与全球研究保持一致一直是大家关注的问题。而大型Ⅲ期研究一KEYNOTE-042和KEYNOTE-407研究也先后报道了其中国人群的数据。KEYN0TE-042研究中国人群数据10共纳入262例患者（全球研究92例、中国拓展研究170例)，主要是为了评估中国人群的疗效和全球数据的一致性。疗效分析结果汇总见表1。KEYNOTE-042研究中国人群的疗效和安全性结果与全球数据一致，相较含铂化疗方案，帕6✉2019中国肿瘤临床年鉴博利珠单抗一线治疗初治局部晚期或转移性NSCLC,在所有的PD-L1TPS分组中(PD-L1TPS≥50%，≥20%和≥1%)均可改善OS。这些结果均支持帕博利珠单抗在PD-L1有表达(TPS≥1%)的局部晚期或转移性中国NSCLC患者中一线单药使用。表1KEYNOTE-042研究中国人群OS分析组别TPS≥50%TPS≥20%TPS≥1%帕博利珠单抗单药组20.0个月20.0个月20.0个月化疗组14.0个月13.7个月13.7个月HR(95%CI)0.62(0.381.000.62(0.410.95)0.65(0.450.94)KEYNOTE-407中国扩展研究)评价了包括参加全球研究的中国患者(15例)和中国扩展队列(110例)的治疗结果。中国患者的疗效和安全性结局与KEYNOTE-407全球研究的相应结果一致，在未接受治疗的中国晚期鳞状NSCLC患者中，帕博利珠单抗联合化疗相对于单纯化疗改善了OS(17.3个月：12.6个月，HR=0.44),PFS(8.3个月：4.2个月，HR=0.32)和缓解率。研究结果支持将帕博利珠单抗联合卡铂/紫杉醇化疗作为中国未接受治疗的晚期鳞状NSCLC患者的一项新的标准治疗选择。4.中国研究中国不再满足于参与全球研究，越来越多的由中国发起的全球研究来解决临床未被解答的问题，在世界舞台上展示了中国声音。2019年WCLC有2项中国报道的国产PD-1抑制剂的临床研究引人关注。一项是韩宝惠教授报道的信迪利单抗联合安罗替尼一线治疗晚期NSCLC的多队列I期研究[2，主要研究终点是客观反应率(ojectivereoerate,ORR)和安全性。结果显示：22例患者中，ORR为72.7%，疾病控制率(dieaecotrolrate,DCR)为100%。6个月PFS率为93.8%，且安全性可。未来期待进一步的大型确证性研究进一步证实该方案的疗效。另一项是周彩存教授报道的卡瑞利珠单抗联合化疗一线治疗人类表皮生长因子受体(humaeidermalgrowthfactorrecetor,EGFR)和间变性淋巴瘤激酶(aalaticlymhomakiae,ALK)阴性晚期非鳞NSCLC患者的随机Ⅲ期研究[i3研究设计与KEYNOTE-189研究较为相似，化疗方案同样选择了卡铂+培美曲塞。主要研究终点是：处于盲态的独立影像学委员会(lided,ideedetcetralradiologyreview,BICR)评估的意向性治疗(itetiototreat,ITT)人群和PD-Ll阳性人群的PFS。研究达到了重要研究终点，BICR评估的ITT人群的中位PFS分别为11.3个月：8.3个月，HR=0.61(0.46~0.80),P=0.0002。PD-L1阳性人群的中位PFS分别为15.2个月：9.9个月，HR=0.58（0.40~0.85),P=0.0023。次要研究终点0S:NR:20.9个月（P=0.0272),0RR:60.0%:39.1%(P<0.0001)a虽然信迪利单抗和卡瑞利珠单抗尚未在中国获批肺癌适应证，但是越来越多的中国声音正在逐渐改变着中国肺癌患者的治疗格局。···试读结束···...

2022-08-27 中国协和医院大学出版社 北京协和医学音像电子出版社

图书名称：《中国肿瘤临床年鉴》【作者】中国癌症基金会《中国肿瘤临床年鉴》编辑委员会编【页数】704【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5679-1311-0【价格】300.00【分类】肿瘤-临床医学-中国-2018-年鉴【参考文献】中国癌症基金会《中国肿瘤临床年鉴》编辑委员会编.中国肿瘤临床年鉴.北京：中国协和医科大学出版社,2019.09.图书封面：肿瘤临床年鉴》内容提要：本卷《中国肿瘤临床年鉴》为出版以来第25卷，仍以反映我国肿瘤界最新、最重要的进展和信息为出版宗旨。本卷在原有基本内容之外（各种成果、优秀论文、消息、书讯及会议信息），增加了当年国内肿瘤相关领域最新科研成果和动态的报道。另外，还收入了由卫生部医政司组织权威专家制订的多项癌症诊疗规范。本卷年鉴资料丰富、全面，起到了肿瘤界“史册”的作用。《中国肿瘤临床年鉴》内容试读进展与展望。1必进展与展望必临床肿瘤学中西医结合进展与展望孙燕'马军21.中国医学科学院肿瘤医院北京1000212.哈尔滨血液病肿瘤研究所哈尔滨150010进人21世纪，由于循证医学和分子生白血病成功的范例。同时，王振义带领他物学的发展，临床肿瘤学进展迅速，其中的团队又揭示了APL的5种染色体易位均中西医结合也取得一些突出成果。本文介累及17号染色体上的RARa基因。该基因绍部分中西医结合方面的进展，探讨结合全长39398,包含9个外显子和8个内的可能途径和展望。含子。t(1517)易位见于绝大多数APL一、中西医结合治疗急性早幼粒患者，维甲酸受体α基因与15号染色体的细胞白血病是我们民族对世界医学的早幼粒细胞白血病(romyelocyticleukemi--a,PML)基因形成PML-RARa融合基因，重大贡献该融合基因编码的蛋白质具有不同于正常急性早幼粒细胞白血病(APL)是急RARα等位基因编码的野生型维甲酸受体性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,的功能。RARα基因位于17号染色体长臂AML)中病情十分凶险的一种类型，2021区带，其功能是核激素受体。维甲酸结世纪80年代前病死率极高。由于APL有合在RAR受体元件上，转录调节许多基其独特的染色体异常，即t(1517),因。PML基因是一种核蛋白，从氨基端到产生融合基因PML-RARa及其编码的蛋羧基端，包括脯氨酸丰富区、核小体定位白质，所以治疗效果与其他急性粒细胞白所需的胱氨酸丰富区，形成同/异二聚体所血病不同。需的螺旋环螺旋结构、核定位信号NLS,1980年，王振义首先使用全反式维甲以及丝氨酸、脯氨酸丰富区。PML基因正酸(all-traretioicacid,ATRA)诱导分常位于一个称为POD(PMLocogeicdo-化治疗APL,初治APL患者完全缓解率mai)的结构中。POD在核中呈斑点状，(comletereoerate,CR)可达90%左数目15~20个。近年的研究认为，PML基右。ATRA对肿瘤细胞的作用机制是通过因通过转录共激活作用，具有抑制肿瘤生促进APL细胞的分化、纠正出凝血机制的长的活性，在多种凋亡途径中，PML基因异常，避免化疗所致的骨髓抑制和诱发弥也可能起重要作用散性血管内凝血(diemiateditravacular在M3型AML(APL)中，17号染色coagulatio,DIC)的可能，成为治疗急性体上的RARa与15号染色体上的PML相·2·中国肿瘤临床年鉴互易位，即发生t(1517)(q22q21)。提高到95%，从而使APL成为第一个可PML和RARa的相互易位造成以下后果：治愈的成人白血病。ATO作用于PML的(1)PML-RARa融合蛋白通过显性负APL致病蛋白质，可使PML/RARa致病抑制作用，抑制早幼粒细胞分化成熟；基因消失而达到临床治愈。开创了非化疗(2)PML去定位，形成上百个细小颗方案治愈APL的先例。研究表明，低危粒，分布在核及胞质中，使POD的结构破APL口服ATO加ATRA的疗效与静脉注坏，PML的正常抑制增殖和促凋亡功能发入AT0同样好。生障碍，导致细胞增殖，凋亡减少：这些成果被国内外学者临床试验所证(3)RARa正常时能与转录共抑制复实，“上海哈尔滨模式”也得到了国内外合物(N-CoR/Si3a/HDAC-l,N-CoR为核学者的一致认可，逐渐成为国际上治疗受体共抑制物，HDAC为组蛋白去乙酰化APL的“金标准”方案。王振义院士获得酶)结合。2010年度国家最高科学技术奖，同年12在生理剂量的维甲酸作用下，RARα月10日，国际小行星中心发布第77507号可以与共抑制复合物解离，起转录激活公报，将第43259号小行星永久命名为作用，即激活所调节的靶基因。PML“王振义星”。2012年，王振义和陈竺在美RARa可促进RARa与共抑制复合物的国获得第七届圣捷尔吉癌症研究创新成就结合，抑制RARa所调节的靶基因，抑奖。最近，陈竺和两位法国科学家获颁制了早幼粒细胞的分化成熟，并使其增2018年舍贝里奖，以表彰他们阐明APL的殖，引起M3型AML。在治疗剂量下，分子机制并开创革命性疗法。维甲酸可降解PML-RARa。此外，维甲这一研究是运用东方智慧使癌细胞酸还可使共抑制复合物与RAR@分离，“改邪归正”的生动实践，是中西医携手进而募集共激活(coactivator)复合物，国际合作的成功范例，也是东西方文化交包括CBP/P300、P/CAF、NcoA-1/SRC融汇聚的动人故事。1、P/CIF等蛋白质，其中CBF/P300和二、从经验到循证研究取得新P/CAF有强烈的组蛋白乙酰化酶活性，进展使组蛋白乙酰化。组蛋白乙酰化后，转录激活靶基因的功能恢复，早幼粒细胞(一)康莱特乃分化成熟。RTRA可诱导APL细胞分康莱特注射液是从中药薏苡仁提取的化诱导，但不能治愈APL。植物性药物，对肺癌、肝癌等恶性肿瘤具上海王振义、陈竺团队与哈医大一院有较好疗效，可有效减轻癌症相关恶病质、张亭栋团队及哈尔滨血液病肿瘤研究所马癌性疼痛，以及癌症相关的其他症状。美军团队等合作进一步验证和阐明了三氧化国临床前实验提示，康莱特注射液可抑制二砷(areictrioxide,ATO)治疗APL的肿瘤细胞NFκB依赖和蛋白激酶C信号传机制。经过多年努力，在2000年提出治导，从而抑制肿瘤生长、浸润和转移。另疗APL的“上海哈尔滨模式”，应用ATRA一临床前研究发现，康莱特能诱导胰腺癌和ATO双诱导治疗APL,可使5年生存率细胞凋亡。进展与展望·3用榄香烯乳剂治疗癌性胸腔积液，曾获得“八五”公关成果奖。康莱特注射液榄香烯注射液特注射我们与美国、俄罗斯开展的多中心临床研究初步说明，康莱特注射液与吉西他近年来的进展是将榄香烯包封于脂质滨（健择）联合治疗晚期胰腺癌疗效优于体双分子层中而形成纳米级靶向微球，可吉西他滨，而且长期生存患者的生活质量以静脉滴注，并研制成口服胶囊。与放也较好。康莱特胶囊灌胃给药4周对消痔化疗并用对肺癌、肝癌、食管癌、鼻咽癌、灵注射液所致非细菌性前列腺炎大鼠侧叶脑瘤、骨转移癌、妇科肿瘤等恶性肿瘤可前列腺液白细胞数增多和卵磷脂小体密度以增强疗效，降低放、化疗的毒副作用，减少有显著的治疗作用；组织病理学检查并可用于介入、腔内化疗及癌性胸腔积液、结果表明，康莱特软胶囊可显著减轻消痔腹水的治疗。2012年，这一成果获得国家灵注射液所致非细菌性前列腺炎大鼠侧叶科技进步奖二等奖。前列腺组织间质中炎症细胞浸润、成纤维(三)槐耳颗粒细胞增生、腺腔缩小，以及分泌物减少等从药用真菌槐耳提取的槐耳颗粒在我病理性改变。因此，目前正在开展康莱特国已经应用多年。2018年5月，CheQ等胶囊治疗前列腺增生、肥大的临床试验。发表了我国39家中心1044例肝癌手术后(二)榄香烯应用槐耳颗粒与安慰剂随机对照研究的结榄香烯是从姜科植物温莪术（温郁果，术后复发风险降低33%。无论患者开金)提取的挥发油中的有效成分。榄香烯始服药时是否存在乙肝病毒感染、肝硬化、的作用机制是抑制肿瘤细胞有丝分裂，诱腹水等，槐耳颗粒的效果都相对稳定。发肿瘤细胞凋亡。腹腔注射榄香烯乳对肿(四)升白口服液瘤细胞的DNA、RNA及蛋白质合成有明显由邵梦阳根据“肾主骨，骨生髓”研的抑制作用。该药还能直接作用于细胞膜，制的“升白口服液”已经在临床应用多年。使肿瘤细胞破裂，可以改变和增强肿瘤细升白口服液可以提高模型小鼠的白细胞水胞的免疫原性。诱发和促进机体对肿瘤细平，在白细胞数量及功能的提升上均有体胞的免疫反应。20世纪90年代，我们应现；同时无肿瘤生长促进作用，安全性好。。4中国肿瘤临床年鉴2017年，经过多学科专家论证，认为临床试验。美国FDA在2013年批准普那提高升白口服液的临床研究需要应用现代布林联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌化的手段进行综合评估，从治疗向预防延(o-mallcelllugcacer,NSCLC)国际伸，提高机体免疫力、综合改善患者症状、多中心Ⅲ期临床试验。我国CFDA在2015用可量化的指标等。年批准同时在中国进行，并得到我国“十2018年，李冰雪等总结现有循证医学三五”重大专项支持。2016年得到澳大利资料，说明升白口服液不仅可以有效提高白亚药政部门的批准。细胞水平，同时可在较短时间内改善患者脾除此以外，FDA已经批准了普那布林另肾两虚症状，促进体力状况恢复，提高放、外2个适应证的研究性新药(ivetigatioal化疗完成率。在110例化疗期间随机对照临ewdrug,ND)申请：床研究的基础上，目前正在开展多中心随机(1)普那布林和PD-1免疫抑制剂纳对照Ⅲ期临床试验和作用机制的研究。武单抗联用，治疗NSCLC的I/Ⅱ期临床(五)普那布林研究已经在美国入组患者；普那布林是从天然海藻中发现的一种(2)普那布林预防化疗引起的白细胞全新的小分子化合物，具有多方面的抗癌降低症的国际多中心Ⅱ/Ⅲ期注册临床研究活性：已经在美国启动，中国的临床研究也已经(1)通过促进树突状细胞成熟化，激活开始。此外，普那布林联合多西他赛治疗与肿瘤抗原有关的T细胞，放大免疫作用：K-ra突变的NSCLC和联合放疗治疗脑转(2)直接通过激活JNK通道促进肿瘤移瘤等多项临床前研究已基本完成。细胞调亡；三、基础研究是进一步阐明中医(3)对肿瘤血管的内皮细胞，通过抑治疗优势的推动力量制微管蛋白的聚合，使肿瘤血管的内皮细胞肿胀，达到堵塞血管的目的，抑制肿瘤从近年来临床肿瘤学领域内的成果来血流量。看，开展中医中药的基础研究，最好的范例目前普那布林已经完成IA、IB和Ⅱ应当是前述APL的研究，ATO来自民间中期临床试验。从Ⅱ期临床结果中看到，普医验方，由哈医大一院韩太云药师研制成三那布林联合多西他赛在适用人群中（肺部氧化二砷注射液，开创了APL治愈性治疗。有可测病灶)的0S是11.3个月，而单药正是由于阐明了PML-RARa及其编码的蛋组是6.7个月；普那布林联用组患者有效白质和进一步的研究才使得“上海哈尔滨模率为18.3%，而多西他赛单药组为式”为国际接受。APL的治疗即是临床研究10.5%,提高了近1倍；PFS从2.9个月成功后再转化为基础研究的典范。(多西他赛单药组)提高到3.7个月，而且这些PR患者的OS是19.2个月，比多西注射用三氧化二砷他赛单药组6.2个月大大延长。普那布林的研究结果已经连续两年在ASCO会上报告，获得好评。【将a用领】应人每月一实每含成除每大g两务《能量性9抗的化联清心型位用城标#夏4时：得式成佛目前正在开展多国、多中心随机Ⅲ期(不负发应】本的手我而自有事会分通时的发物的能%特领动花世准时的单作春为进展与展望·5·阿克拉定独特的作用机制，特别是抑中逐渐发生了重要的飞跃。制PD-L1的作用，部分解释了对肝癌突出正如国外评述笔者所说：“在他的临床的疗效，也为寻找“优势人群”奠定了基实践中能够融入中医学思想和治法。”我国础。最近我们还发现扶正复方在体外也有对补气药黄芪在各个领域内的研究和实践抑制PD-L1的作用，正在进一步研究。结果，陈可冀、张伯礼和笔者已经编辑成如前所述，人参皂苷Rg3正是由于发现书《黄芪的基础与临床》可供参考。黄芪抑制VEGF才在临床上发现能提高放、化疗除了能诱导干扰素，对环核苷酸具有一定疗效的。我们注重最大限度应用分子生物学的影响，保护骨髓、保护肾上腺皮质功能研究阐明中药的作用是十分重要的途径，并与L-2有协同作用，减轻化疗毒副反应，且是可行的。但是，我们也要听听“分子生提高机体生活质量和改善远期结果以外，物学之父”JameaWato的警告：“DNA还有以下作用：不能是癌症治疗的一切”，要重视患者的整(1)抑制肿瘤细胞增殖，促进肿瘤细体。这与中医学重视肿瘤发生的微环境、扶胞凋亡；正祛邪、重视患者的体质是一致的。(2)抑制T细胞的活性：(3)抑制肿瘤新生血管生成；(4)逆转化疗耐药性，增强化疗效果：(5)治疗癌前病变慢性萎缩性胃炎；参一胶囊(6)抑制PD-L1的表达。笔者与法国居里研究所合作，发现黄芪复方在体外可明显抑制肿瘤细胞PD-L1活性，这一研究很可能与扶正中药抑制肿瘤患者过多的T细胞活性相关。有关研究正在深入开展。笔者以上列出几项新的研究结果都说明，循证医学和有对照的GCP四、中西医理论的结合研究阐明中药的作用是可能的，而且正是多年来很多专家认为，虽然中西医都是通过这些结果达到中西方互通。人类与疾病斗争中经验的总结，但受中西方靶向治疗本身就是信号调控。正在放哲学思想影响，从理论上结合难度较大。而映引起热议的电影《我不是药神》中的伊从临床肿瘤学近20年的发展中，我们惊奇马替尼（格列卫），本来设计是调控BCR地看到中西医基本概念上的互通和融合。ABL融合基因转录治疗慢性粒细胞白血病最初，很多同行认为，对中医中药进的，可是由于具有同样的靶点，该药对胃行循证医学研究比较困难。但50年前我们肠间质细胞瘤（gatroitetialtromal就探索通过循证医学阐明扶正中药可促进tumor,GIST)也有良好疗效。这正是中医患者细胞免疫功能并取得一定成果。通过学“异病同治”的范例。系统学习中医理论和临床实践，笔者认真以后，这样的例子越来越多，2017学习了中医的辨证论治和扶正祛邪治疗原年，美国FDA批准了帕博利珠单抗(Pem则及常见病的诊治，不论在医院还是下乡rolizuma,商品名Keytruda)治疗带有微卫开始应用中西两法治疗患者，在临床实践星不稳定性高(microatelliteitaility-high,6中国肿瘤临床年鉴MSL-H)或错配修复缺陷(mimatchreair这就是笔者主张的通过临床实践深入deficiet,dMMR)的6种肿瘤适应证。研究证候现代医学的诠释的必要性和可能我们开玩笑地说：这是FDA开始学习性。但新中国成立以来除了沈自尹院士对“异病同治”的标志。自从ThomaLych肾阳虚用现代医学的诠释以外，应用现代发现第一代表皮因子酪氨酸激酶抑制剂科学方法深度对证候的本质研究不多。沈(EGFR-TKI)疗效与EGFR基因突变以后，院士的研究途径是在临床上从中医学角度“同病异治”的例子也越来越多，找到常观察两种疾病：库欣综合征（肾上腺皮质见肿瘤的“优势人群”成了临床医生的必功能亢进)和艾迪生病（肾上腺皮质功能修课程。但是，不同于中医学调控寒热、不全)，再通过实验研究而获得结论。虚实和阴阳，我们目前调控的是基因、受笔者曾经指导过两位中医学出身又读体、免疫和激酶。中医学的辨证论治、同过西医学院的医师攻读博士学位，我们共病异治、异病同治与目前的治疗个体化研同观察过肿瘤患者的中医证候的现代医学究有“异曲同工”之妙。内涵。其中一位研究的题目是探讨阴虚的本质。他后来发现多数阴虚患者L-1升五、通过临床实践进一步阐明中高，并且在小鼠中用L1诱导出近似阴虚医证候的本质的舌象，可能从细胞因子的水平诠释了阴证候是中医对疾病某个阶段病因、病虚的部分内涵。当然这可能只是部分机制，位及病理性质的高度总结，表现为一组有要全面通过分子生物学阐明阴虚，还需要内在联系的症状和体征。中医辨证论治的更深人研究。其实在笔者看来，肺结核病基础无疑就是在对证候的理解、判断的基形象来说就是林黛玉的临床表现，还有晚础上给予的有效治疗，也正是我国传统医期肿瘤最后阶段出现的阴虚，都是我们可学的精华。以前我们用西医学综合征以深入研究的模型。(ydrome)来理解有一定局限性。笔者与另一位博士共同探索了人参复方这样的例子很多，例如西医学认为感对气虚的影响，后来得到张均田等研究证实冒是由病毒所引起的上呼吸道卡他性疾病，人参补气的作用可能是源自人参皂苷Rg1。既然没有杀感冒病毒的药物，最基本治疗所以，笔者认为，通过对中药作用机制的研就是发汗解热。而中医学则认为感冒是由究也是一个比较切合实际的途径。2018年6于正气不足，卫外功能减弱，肺卫调节疏月25日，国家食品药品监督管理总局药品懈，六淫之邪夹杂病毒乘袭。证候表现上审评中心发布《证候类中药新药临床研究一有风寒、风热和暑湿兼夹之证，以及素体般考虑》（征求意见稿），首次将中医药传阳虚者易受风寒，阴虚者易受风热、燥热，统思维与现代循证研究相结合，值得点赞。痰湿偏重者易受外湿，治疗上则要分辨风我希望由此能够深人认识、解析、诠释、阐寒、风热、暑湿等不同证候，而且对表实明证候的本质，从而提高常见疾病的防治水里虚证有特殊的方剂，疗效当然也就较好。平，对世界医学做出更大的贡献(转载自《中国中西医结合杂志》2018年7月28日网络优先出版htt:/k.ckiet/kcm/detail/11.2787.R.20180728.1456.002.html)(来源：《全球肿瘤快讯》2018年8月总第214期)···试读结束···...

2022-08-27 中国癌症研究基金会 癌症康复杂志电子刊

图书名称：《肿瘤临床检验诊断学》【作者】罗迪贤，颜宏利，夏承来，王雅杰，任碧琼编【页数】437【出版社】北京：科学技术文献出版社,2021.01【ISBN号】978-7-5189-7512-9【分类】肿瘤-诊断-肿瘤-医学检验【参考文献】罗迪贤，颜宏利，夏承来，王雅杰，任碧琼编.肿瘤临床检验诊断学.北京：科学技术文献出版社,2021.01.图书封面：肿瘤临床检验诊断学》内容提要：本书系统论述了肿瘤标志物、肿瘤临床检验诊断学策略、肿瘤检验诊断的意义，肿瘤的临床体液、生物化学、免疫学、微生物学、分子生物学、细胞学检验及液体活检，恶心呕吐、吞咽困难、腹痛、便血、咳嗽咳痰、血尿、胸痛、头痛、腹水、鼻出血等肿瘤常见症状及相关临床检验项目，胸部、消化系统、神经系统、血液系统、泌尿生殖系统等各系统肿瘤的临床检验诊断，附录有造血与淋巴组织肿瘤检验诊断报告模式专家共识、临床基因检验诊断报告模式专家共识等。本书是论述肿瘤临床检验诊断的专著。作者来自国内著名医科大学或其附属医院的一线专家，是他们肿瘤临床检验诊断经验和科研成果的总结，并参阅国内外文献，将肿瘤临床检验诊断的新理论、新知识、新技术融汇其中，具有科学、先进、创新、实用等特点。内容详实具体，可操作性强，可供临床检验医师、肿瘤科及临床各科医师、护师、基层医师阅读使用，是肿瘤临床检验诊断的工具书，亦可供医学院校、科研院所教学科研参考。《肿瘤临床检验诊断学》内容试读第一篇肿瘤临床检验诊断学概述第一章肿瘤概述肿瘤是危害人类健康的一大杀手。世界卫生组织最新公布的数据表明，恶性肿瘤发病率在全球范围内总体呈增长趋势。由于我国人口基数庞大、人口逐渐老龄化，外在环境因素受快速发展的工业化进程影响，导致人们的生活方式发生显著改变，更使我国在恶性肿瘤预防、诊断及治疗方面面临前所未有的挑战传统的肿瘤分类主要基于解剖学和组织特点，自20世纪50年代以来，随着肿瘤分子生物学和肿瘤基础研究的深入，人们对肿瘤的发生发展及转归机制有了进一步的认识和了解，也极大地促进了肿瘤检验技术的发展，使得肿瘤的诊断分类学和治疗模式由传统医疗向个体化精准医学转变一、肿瘤的概念肿瘤的定义是指机体在各种致瘤因子，包括内部和外部因素长期协同作用下，局部组织细胞过度增生形成的新生物。根据肿瘤的形态学及肿瘤对机体的影响，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。良性肿瘤是指无浸润和转移能力的肿瘤，其特点是肿瘤常具有包膜或边界清楚，呈膨胀性生长，生长缓慢，肿瘤细胞分化成熟，对机体危害较小。恶性肿瘤通常由于基因突变和功能调控异常导致细胞的恶性转化，以不可控制的恶性细胞生长和扩散，肿瘤无包膜，界限不清，生长迅速以组织浸润为特征，易破坏正常组织器官结构，产生机体功能障碍。从组织学上，恶性肿瘤又被分为上皮组织来源的癌和非上皮性的肉瘤及血液癌。二、肿瘤病因学近年来，随着肿瘤分子生物学研究的深入，肿瘤被认为是一种多基因遗传性疾病，其发生发展是一个多因素、多基因的协同作用。肿瘤的病因可归纳为环境和宿主内外因素协同交互作用的结果，所有各种影响包括致癌因素与促癌因素，以及机体的内在因素，如遗传(遗传易感性)、内分泌、免疫机制等多因素，导致体细胞多基因改变及多阶段动态发展，最终细胞获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。(一)外源性致癌因素1.物理性致癌因素来自外界的长期慢性刺激，包括热、机械刺激、紫外线等。如长期吃过热、过硬食物的不良生活习惯和食管癌发生有关。胆囊结石的慢性机械刺激常合并胆囊癌。长期大量接触放射性物质或紫外线照射可使皮肤发生鳞状细胞癌。长期热辐射也有定的致癌作用。此外，创伤也与肿瘤相关，比如临床上可见脑瘤、骨肉瘤和睾丸肉瘤患者常有创伤史。电离辐射致癌机制主要是由于自由基造成DNA断裂和碱基结构改变。肿瘤临床检验诊断学2.化学性致癌因素化学致癌物可分为直接致癌物、间接致癌物和促癌物，直接致癌物致癌力强，作用迅速，进入人体后可以直接诱发肿瘤：而大多数间接化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，形成亲电子的衍生物与DNA结合造成DNA损伤，或造成正常蛋白质构象改变，成为具有致癌活性的最终致癌物，引发肿瘤；促癌物单独作用不致癌，可促进其他物质致癌。一些常见的化学元素包括铬、镍可致肺癌、鼻咽癌，长期接触砷可致皮肤癌、肝癌，镉可致前列腺癌，其他如铅、铁、锌、硫、钼等也可引起肿瘤。与吸烟和被动吸烟相关的多环芳烃类如苯并芘、甲苯，以及二甲基亚硝胺、硫氰酸盐可致肺癌、口腔癌、食管癌、胰腺癌、膀胱癌等，亚硝胺化合物能诱发食管癌、胃癌、肺癌、肝癌、结肠癌。3.生物性致癌因素病毒、细菌和寄生虫是常见的生物性致癌因素。致瘤病毒引发肿瘤的机制包括：致瘤性RNA病毒感染宿主细胞后通过转导和插入将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，引起正常的或突变的原癌基因激活并且过度表达，使宿主细胞发生转化。致瘤性DNA病毒感染细胞后，由于整合进宿主DNA引起细胞转化也会引发肿瘤。常见的致瘤性病毒包括：EB病毒与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤密切相关；乙肝病毒HBV可多步骤诱发肝细胞性肝癌；人类乳头状瘤病毒HPV与人类上皮性肿瘤尤其是宫颈癌发生密切相关；人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒HTVL是目前发现的唯一与人类肿瘤发生密切相关的一种RNA病毒，主要导致人类T细胞白血病。其他已发现与肿瘤发生相关的细菌和寄生虫包括：幽门螺杆菌HP和胃癌相关；肝吸虫与肝癌、胆管癌相关。(二)肿瘤发生的分子生物学基础目前，认为肿瘤发生发展的多因素、多基因协同作用主要包括原癌基因的激活、抑癌基因的失活，加上凋亡调节基因和DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使细胞发生恶性转化。1.癌基因(ocogee,oc)是指一类具有潜在的引起细胞恶性转化能力的基因，最初发现于反转录病毒基因组中，被称为病毒癌基因(viruocogee,v-oc),后在多种动物细胞中发现与病毒癌基因高度同源的DNA序列，称为原癌基因(roto-ocogee)或细胞癌基因(cellocogee,c-oc)。原癌基因普遍存在于各类进化程度不同的生物，包括从酵母到人类基因组中，其在生物进化过程中序列高度保守，功能稳定，在维持细胞正常生理功能、调节细胞生长和分化等方面起到重要作用。正常生理条件下，原癌基因通过表达产物蛋白质来实现功能，其表达产物的活性和含量受到内外环境各种生长信号的严格控制，不会导致细胞异常增生。只有在某些因素作用下，原癌基因发生基因结构改变、表达水平异常或表达方式在时间及空间上的改变，使正常原癌基因转变为具备使细胞转化功能的癌基因时，即原癌基因的激活形成可致瘤的癌基因原癌基因的激活机制主要包括：基因突变、染色体易位、基因扩增、病毒基因启动子或增强子的插入。此外，去甲基化也可激活原癌基因。上述原癌基因的激活机制可以通过三种方式使细胞发生恶性转化：①发生基因结构的改变，产生具有异常功能的癌蛋白；②发生基因表达水平的改变，产生过量的结构正常的生长促进蛋白；③发生基因表达时间和空间的改。4第一章肿瘤概述变，使细胞的有序生长失去控制。激活的原癌基因编码的蛋白质与正常的原癌基因编码的蛋白质有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。2.抑癌基因是指一类可编码抑制细胞生长的蛋白质，对肿瘤形成起到阻遏作用的基因。正常生理条件下，抑癌基因编码产物的功能主要对细胞生长起到负调控作用，包括抑制细胞增生、诱导细胞分化、维持染色体基因组稳定、触发诱导细胞凋亡等；当其发生突变功能丧失时，抑癌基因不能表达正常产物，或其编码产物的活性受到抑制，使细胞失去生长控制和负性调控，细胞增生调控失衡，引起细胞的恶性转化。抑癌基因的失活主要呈隐性作用方式，即通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。定义一个特定组织或细胞恶性肿瘤的抑癌基因，需同时满足以下条件：①在恶性肿瘤的相应正常组织中表达正常；②在恶性肿瘤细胞中基因序列或结构存在改变，如点突变、缺失突变或表达缺陷；③在该基因缺陷的恶性肿瘤细胞中导入野生型基因将部分或全部抑制恶性表型。常见的抑癌基因有R基因，P53基因等。目前发现超过50%的肿瘤均存在P53基因的突变，以结直肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中P53基因的突变更为多见。3.错配修复基因DNA复制过程中常常会发生复制错误，错配修复基因能够修复这些错误，其作用对保护基因的稳定性和完整性具有重要作用。当DNA错配修复基因发生突变时，其功能缺失会导致细胞DNA错配修复能力缺陷，发生遗传不稳定，积累起来造成原癌基因和抑癌基因的突变，形成肿瘤。4.端粒酶正常细胞复制有一定次数，细胞的复制次数是由染色体末端的端粒(telomere)的DNA重复序列控制的。细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，导致细胞死亡。端粒酶(telomerae)是一种核糖核蛋白，能以自身的RNA为模板合成DNA以补偿细胞分裂时所丢失的部分，以维持端粒的长度，如果没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。目前发现，一定程度的端粒酶活性存在于绝大多数恶性肿瘤细胞中，引发肿瘤细胞端粒不会缩短的机制，几乎能够无限制地复制。不过，关于端粒酶活性与肿瘤的预后、临床分期及治疗疗效的相关性，各研究报告说法不一。5.DNA甲基化甲基化是真核生物DNA的一种常见修饰方式，也是一种重要的表观遗传机制。已有研究证实，DNA过甲基化广泛存在于各类肿瘤中，特别是许多抑癌基因启动子过甲基化与肿瘤发生关系密切。除了上述因素外，肿瘤的发生和发展是一个长期多因素形成的分阶段过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多抑癌基因的失活，以及调亡调节和DNA修复基因的改变。此外，机体内在的遗传因素和免疫状态都是影响肿瘤发生发展的因素。(三)肿瘤发生的机体因素机体的内在因素在肿瘤的发生发展过程中起到基础关键作用，内在因素与外在因素共同长期交互作用导致肿瘤的发生。1,遗传因素遗传因素决定的是肿瘤的易感性，在某些肿瘤的发生中起着重要作用，几类常见的肿瘤如乳腺癌、子宫颈癌存在明显的家族遗传性。在具有家族遗传性的人类恶性·5肿瘤临床检验诊断学肿瘤中只有少数种类属于按单基因遗传肿瘤，大多数肿瘤属于多基因遗传肿瘤。2.内分泌因素正常机体情况下，内分泌系统的自我调节功能使机体处于相对平衡的状态下，但在某些因素的刺激下，造成内分泌功能紊乱，分泌激素失调，可导致某些细胞发生癌变。如已有研究表明，乳腺癌的发生与雌激素相关。3.免疫因素目前认为，机体对肿瘤的免疫监视功能丧失也是肿瘤发生发展的重要原因之一。最新研究中还揭示了在肿瘤微环境中，细胞因子、免疫相关细胞及肿瘤自噬均在肿瘤的发生发展中起到一定作用。此外，肿瘤的发生还和其他因素相关，如营养、微量元素、精神因素等。(四)肿瘤生物学特性I.肿瘤的异质性是指肿瘤在生长过程中，经多次分裂增生，其子细胞在形态和组织结构上，与其同源组织的正常形态和结构产生不同程度的差异。其表现为同一肿瘤中可存在多种不同的基因型或亚型的细胞，因此同一种肿瘤在不同的个体中可表现出不一样的生长速度、侵袭能力、治疗效果及预后，甚至同一个体中的肿瘤细胞也存在不同的特性和差异肿瘤细胞的异质性主要表现为细胞、细胞核的多形性，细胞核浆比例、细胞核染色质的异常，细胞内生化、组化特性的异常，细胞超微结构的异常。肿瘤的异质性给肿瘤个体化精准医学带来极大的难题。2.肿瘤的分化细胞分化是指同一来源的原始幼稚细胞在个体发育过程中，逐渐产生形态结构、功能代谢特征各不相同的细胞类群的过程。肿瘤的分化表示肿瘤细胞相对成熟程度，肿瘤细胞分化越好提示其组织学形态结构与其同源的正常组织相似程度越高：分化差表示其分化幼稚，甚至完全丧失了同源组织的正常结构功能和形态特征。对大多数肿瘤而言，分化程度低一般可提示肿瘤的恶性程度高。3.肿瘤的生长良性肿瘤多数以膨胀性或外生性生长方式为主，形态表现为结节状，界限清楚，包膜完整，不侵袭周围正常组织，一般缓慢生长，不明显破坏器官的结构和功能，但可对局部器官、组织造成压迫或阻塞。浸润性生长方式是恶性肿瘤的共性，在体表或腔道可表现为外生性、乳头状、菜花状：浸润性生长的肿瘤无包膜，界限不清，难以确认范围，生长迅速，侵袭性强，浸润周围组织，破坏正常组织器官结构，导致功能障碍。4.肿瘤的扩散和转移恶性肿瘤浸润性生长的方式，不仅可以在原发部位继续生长，并向周围组织直接蔓延，而且还可以通过多种途径转移扩散到身体其他部位。肿瘤转移的途径包括淋巴道转移、血道转移、种植性转移。5.肿瘤对机体的影响(1)良性肿瘤：分化好，异型性小，生长速度较慢，一般对机体的影响较小。以膨胀性和外生性生长为主，主要表现为局部压迫和阻塞症状。若发生在重要器官或继发变化也可产生严重后果，如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻，颅内良性肿瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状。良性肿瘤的继发性改变，如肠的腺癌性息肉可能由于溃疡而引起出血和感染，也可对机体造成不同程度的影响。·6···试读结束···...

2022-08-26 肿瘤 科学技术文献出版社电子版 肿瘤学pdf

图书名称：《肿瘤诊断影像指南》【作者】杨全山主编【页数】305【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.08【ISBN号】978-7-5578-5654-0【价格】90.00【分类】肿瘤－影象诊断－指南【参考文献】杨全山主编.肿瘤诊断影像指南.长春：吉林科学技术出版社,2019.08.图书目录：肿瘤诊断影像指南》内容提要：本书共十七章。第一章到第四章内容包括：X线、CT、MRI、超声的成像原理与检查技术；第五章到第六章内容主要有：肿瘤的病理学基础和治疗学概论；第七章至第十七章内容为各系统肿瘤的影像学表现，比如颅脑肿瘤、头颈部肿瘤、胸部肿瘤、消化系统肿瘤、肾上腺肿瘤、泌尿系统肿瘤、男性生殖系统肿瘤、女性生殖系统肿瘤、脊柱病变、四肢与关节肿瘤和软组织肿瘤。《肿瘤诊断影像指南》内容试读第一章X线成像原理与检查技术第一节X线的产生与特性一、X线的产生X线是真空管内高速行进的电子流轰击钨靶时突然受阻产生的。X线的产生，必须具备三个条件：①自由活动的电子群。②电子群在高压电场和真空条件下高速运行。③电子群在高速运行时突然受阻。X线发生装置主要包括X线管，变压器和操作台。X线管为高真空的二极管，杯状的阴极内装着灯丝，阳极由呈斜面的钨靶和附属散热装置组成。变压器包括降压变压器和升压变压器。X线的产生是经过降压变压器使X线管灯丝加热，产生自由电子并云集在阴极附近，一般电压在12kV以下；当升压变压器向X线管两极提供高压时，电压一般在40~150kV,阴极与阳极间的电势差陡增，电子以高速由阴极向阳极行进，轰击阳极钨靶而发生的能量转换其中1%以下的能量转换为X线，99%以上转换为热能。二、X线的特性X线是波长很短的电磁波。波长范围为0.0006~50m,目前X线诊断用的波长范围为0.008~0.031m,比可见光的波长短，肉眼看不见。X线有以下特性：1.穿透性X线波长短，具有很强的穿透力，能穿透可见光不能穿透的物体，在穿透过程中有一定程度的吸收而衰减。X线的穿透力与X线管电压密切相关，电压愈高，所产生的X线波长愈短，穿透力也愈强：反之，其穿透力也弱。X线穿透性是X线成像的基础。2.荧光效应X线激发荧光物质，如硫化锌及钨酸钙等，使波长短的X线转移成波长长的可见荧光，这种转换称荧光效应。这是进行透视检查的基础。3.感光效应含有溴化银的胶片，经X线照射后，感光而产生潜影，经显、定影处理，感光的溴化银中的银离子(Ag)被还原成金属银(Ag)，并沉积于胶片的胶膜内，此金属银的微粒，在胶片上呈黑色。而未感光的溴化银，在定影及冲洗过程中，从X线胶片上被洗掉，因而显出胶片片基的透明本色。依金属银沉积的多少，便产生了黑白的影像。所以，感光效应是X线摄影的基础。4.生物效应X线通过任何物质都可产生电离效应。X线穿透机体被吸收，与体内物质产生相互作用，使机体和细胞结构产生生理和生物学方面的改变，主要表现为细胞组织产生肿瘤诊断影像指南抑制、损害或坏死，即生物效应。是放射治疗的基础，也是进行X线检查时需要注意防护的原因。三、X线成像基本原理X线能使人体组织在荧屏上或胶片上形成影像，一方面是基于X线的穿透性、荧光效应和感光效应；另一方面是基于人体组织之间有密度和厚度的差别。当X线透过人体不同组织结构时，被吸收的程度不同，所以到达荧屏或胶片上的X线量出现差异，从而在荧屏或X线片上就形成明暗或黑白对比不同的影像。X线影像的形成，必须具备三个基本条件：第一，X线具有一定的穿透力，能穿透人体的组织结构：第二，被穿透的组织结构存在着密度和厚度的差异，X线在穿透过程中被吸收的程度不同，从而导致穿透物质后剩余下来的X线量的差别：第三，有差别的剩余X线量，是不可见的，必须经过载体的显像过程，如经X线片、荧屏的显示，才能获得有黑白对比，层次差异的X线影像。第二节X线检查技术不同的人体组织结构其密度亦不同，这种组织结构上的密度差别，是产生X线影像对比的基础，称为自然对比。对于缺乏自然对比的组织或器官，可人为地引入一定量的在密度上高于或低于它的物质，使之产生对比，称之为人工对比。一、X线常规检查1.荧光透视简称透视。最适用于人体自然对比较好的部位，如胸部透视，可观察肺、心脏和大血管；腹部则用于观察膈运动、膈下游离气体及胃肠蠕动等。透视的优点是操作方便，费用低；可立即得出结论，可转动患者体位进行多方位观察；除可观察形态变化还可了解器官的动态变化。透视的缺点是影像对比度及清晰度较差，难于观察密度与厚度差别小的器官以及密度与厚度较大的部位，且不能留下永久的纪录。2.X线摄影适用于人体任何部位。X线摄影的优点：应用范围广，受线量较少；不难使密度、厚度差别较大或密度、厚度差别较小部位的病变显影：对比度及清晰度均较好；并可做永久性资料保存。X线摄影的缺点是检查区域受胶片大小的限制，不能观察器官的动态变化。二、特殊检查1.体层摄影普通X线片上，一部分影像因与前后影像重叠，而不能显示。体层摄影则可通过特殊的装置和操作获取某一选定层面的组织结构影像，而选定层面以外的结构则在摄影过程中被模糊掉。体层摄影常用以明确平片难于显示，重叠较多和处于较深部位的病变，用于了解病变内部结构有无破坏、空洞或钙化，边缘是否锐利以及病变的确切部位和范围等。2.软线摄影采用发射的软X线，即波长长的X线的钼靶管球，用以检查软组织，特别是动脉的检查。3.高千伏摄影是用高于120kV的管电压进行摄影。此技术需用高电压小焦点的X线管，特殊的滤线器装置，目的是利用X线能穿过人体被照射的所有组织，在致密影像中显示出被2第一章X线成像原理与检查技术隐蔽的病变。4.其他特殊检查尚有放大摄影、荧光摄影。三、造影检查对于缺乏自然对比的结构或器官，可将高于或低于该结构或器官的物质引入器官内或其周围间隙，使之产生对比显影，即造影检查。引入的物质称为对比剂。1.对比剂按密度高低分为高密度对比剂和低密度对比剂两大类：(1)高密度对比剂：为原子序数高、比重大的物质，常用的有钡剂和碘剂：①钡剂为使用硫酸钡粉末，加水和胶配的不同类型的钡混悬液。主要用于食管及胃肠道造影。②碘剂种类繁多，分有机碘和无机碘制剂两类。水溶性碘对比剂有离子型：如泛影葡胺为代表；非离子型：有碘海醇、碘普罗胺、碘帕醇等。无机碘制剂当中，有碘化油和碘苯酯，现应用较少。(2)低密度对比剂：为原子序数低、比重小的气体，如二氧化碳、氧气、空气等。2.造影方式(1)直接引入：包括：①口服法。②注射法。③穿刺注入法。(2)间接引入：经静脉注入碘对比剂后，对比剂经肾排入泌尿道内，而行尿路造影。3.检查前准备及造影反应的处理(1)了解患者有无用对比剂禁忌证，如严重心肾疾病和过敏体质等。(2)做好解释工作，争取患者合作(3)对比剂过敏试验阳性，不宜造影检查。第三节X线检查在中枢神经系统诊断的应用与限度X线检查在中枢神经系统的部分器质性病变可以做出较明确诊断或提供有力的诊断依据。如颅脑损伤中的颅骨骨折、颅骨的骨瘤、骨髓炎等。X线虽然可以做出较明确的诊断，但是诊断早期骨质病变较为困难，对于颅内病变，由于脑组织与脑脊液的密度相似，除有钙化外，单凭头颅平片不能达到诊断目的，必须结合其他影像检查方法。第四节X线检查最新进展传统X线检查是模拟影像，因此，X线检查数字化可分为使用传统X线胶片，然后进行扫描使之数字化；也可先使用影像增强器得到模拟信号，进行模数转化后，再转变为数字信号输出。-、DSA1980年研制成功的数字减影血管造影(DSA)是X线影像诊断技术的重要进展。传统的血管造影术是通过血管内注射造影剂，然后立即进行X线摄片来实现的，由于血管和周围的其他组织相互重叠，得到的图像仍比较模糊。后来人们提出了减影技术，即将注射造影剂前后两次摄影获得的模拟视频信息相减得到血管像。随着数字计算机技术的发展，人们把血管3肿瘤诊断影像指南造影的影像转换成数字，进行数字减法，再复原成影像，这就是DSA。实施DSA的方法有时域法和能量法两种，两种方法也可以混合使用，以获取最佳图像效果。DSA已成为诊断血管疾患的重要手段。当前人们正在解决扩大影像增强器视野与提高空间分辨率的矛盾，减少运动伪影以及开发动脉血流测定和定量诊断等方面做进一步的努力。二、CR在传统X线摄影(X线机)基础上发展起来的计算机放射摄影(CR),即影像板技术。它使用影像板取代传统X线胶片接受X线照射，影像板感光后，激光扫描感光的影像板可得到数字化X线图像。CR系统有两类：一类CR用图像存储屏（荧光屏）作为探测器来记录X线穿透人体后形成的潜像，然后用激光束扫描潜像的信息得到可见光，由光电倍增管转换为电信号，再经模数转换得到数字信号送到计算机进行处理。另一类C则用影像增强器接收载有人体组织信息的X线，然后用电荷耦合器件(CCD)转换为电信号，再经模数转换为数字信号交由计算机处理。CR系统与传统的X线摄影相比，灵敏度高、X线剂量小（约小一个数量级)，动态范围宽而影像一致性好，稳定性好，可做边缘增强、对比度增强和定量计算等多种图像处理，可任意改变显示方式如窗宽、窗位调整和黑白翻转，不仅图像清晰，而且可以进行图像后处理，大大减少了患者的放射线剂量等优点，因此，可获得更多的诊断信息，它形成的数字图像便于存储，实现无胶片化管理，并可用PACS实施联网传输。为进一步增加数字化含量以提高性能，人们将薄膜晶体管(T℉T)和模数转换器直接集成在荧光屏的后部，研制成数字化平板探测器(DFPD),从而诞生了数字放射摄影或称直接放射摄影(DRDigitalRadiology)电子成像板技术，是直接的数字化图像。在DR系统中省略了X线能量转换为可见光的过程，而是X线能量直接转换为电信号，近来还被应用在心血管检查中。DR可自动降低脊椎和肋骨密度值，而不影响血管造影中血管的显影，图像中保留的骨骼还有利于标记血管的位置。在血管造影中，显示的正位像和侧位像都是数字影像，所以很容易转化为三维的图像，在不同的角度显示血管结构。因此，与CR相比，它在空间分辨率、密度分辨率和采样速率诸方面均有大幅度提高。许多制造商已迅速研究出多种实现数字放射摄影的技术，如采用非晶硅、非晶硒、存储磷光体、CMOS和CCD等。然而由于DR价格高，目前约是模拟设备的3倍，尚未为大多数医院及放射科医生所接受，影响了它占有市场的速度。尽管如此，数字化代表着X线摄影的发展方向，即X线图像由过去的模拟量显示，转变为数字化输出。21世纪将是信息数字化的时代，数字X线影像诊断技术将成为X线影像诊断技术的主体，这一点是毋庸置疑的。4第二章CT成像原理与检查技术第一节CT成像原理CT是X线计算机断层扫描的英文缩写。CT是以X线从多方向沿着人体某一选定断层层面进行照射，测定透过的X线量，数字化后经过计算得出该层面组织各个单位容积的吸收系数，然后重建图像的一种检查技术。一、朗伯定律与组织密度人体各种组织（包括正常和异常组织）对X线的吸收不等，设某一选定层面分成许多立方体小块，这些立方体小块称为体素。强度。的入射X线穿过某体素，被体素吸收后强度衰减为I,符合朗伯定律：I=L一；1是立方体小块的厚度（为常数），若保证入射光强度I。也是恒定值，则探测器接收到的X线强度I只与体素的吸收系数μ有关。吸收系数反映的是体素的本质一组织的密度。CT图像的灰度实际上是检测到的透过体素的X线强度I,由于I仅与μ有关，所以灰度直接反映了人体组织的密度。对透过体素的X线的测量，就是对吸收量的测量，就是对体素的密度的测量。X线通过人体测得每一体素的密度或灰度，即为CT图像上的基本单位，称为像素。二、组织密度的计算CT技术利用不同密度的组织对X射线的吸收率不同这一性质，通过多组射线的吸收数据反过来计算射线通过区域的密度。三、CT成像基本原理当X线球管从一方向发出X线束穿过选定层面时，沿该方向排列的各体素均在一定程度上吸收一部分X线，使X线衰减。当X线束穿透组织层面（包括许多体素）为对面探测器接收时，X线量已衰减很多，为该方向所有体素X线衰减值的总和。然后X线球管转动一定角度，再沿另一方向发出X线束，则在其对面的探测器可测得沿第二次照射方向所有体素X线衰减值的总和；以同样方法反复多次在不同方向对组织的选定层面进行X线扫描，即可得到若干个X线衰减值总和。在上述过程中，每扫描一次，可得一方程。该方程中X线衰减总量为已知值，而形成该总量的各体素X线衰减值是未知值。经过若干次扫描，即可得一联立方程，经过计算机运算可解出这一联立方程，而求出每一体素的X线衰减值，再经D/A转换，使各体素不同的衰减值形成相应各像素的不同灰度，各像素所形成的矩阵图像即为该层面不同密肿瘤诊断影像指南度组织的黑白图。第二节CT图像特点、分析与诊断一、CT图像特点1.灰度图像CT图像是以不同的灰度来表示，反映器官和组织对X线的吸收程度。是由一定数目由黑到白不同灰度的像素按矩阵排列所构成。这些像素反映的是相应体素的X线吸收系数。2.密度分辨率高CT与X线图像一样属黑白影像，低吸收区为黑影，表示低密度区。密度分辨率CT比X线图像高10~20倍。可更好地显示由软组织构成的器官，并在良好的解剖图像背景上显示出病变的影像。3.层面图像常用的是横断面。为了显示整个器官，需要多个连续的层面图像。通过CT设备上图像的重建程序的使用，还可重建冠状面和矢状面的层面图像。应用软件重建的图像，不与邻近体层的影像重叠。4.CT值可提供诊断参考CT值等于该物质的衰减系数与水的吸收系数之差再与水的衰减系数相比之后乘以1000，CT值的单位是Hu。CT值在-1000Hu到+1000Hu取值。CT值反映物质的密度，即CT值越高，组织的密度越高。5.图像空间分辨力不如X线图像高。6.有一定的局限性如胃及黏膜层、肌层的胃肠道疾病等，CT检查容易漏诊；病变的密度与正常组织密度相近的病变，平扫易漏诊。观看横断面图要有丰富的断面解剖知识。二、CT图像分析与诊断在观察分析时，应先了解扫描的技术条件，区分平扫、增强扫描，再对每帧CT图像进行观察。结合一系列多帧图像的观察，可立体地了解器官大小、形状和器官间的解剖关系。病变在良好的解剖背景上显影是CT的特点，也是诊断的主要根据，大凡病变够大并同邻近组织有足够的密度差，即可显影。根据病变密度高于、低于或等于所在器官的密度而分为高密度、低密度或等密度病变。如果密度高低不均，则为混杂密度病变。发现病变要分析病变的位置、大小、形状、数目和边缘，还可测定CT值以了解其密度的高低。如行增强扫描，则应分析病变有无密度上的变化，即有无强化。如病变密度不增高，则为不强化；密度增高，则为强化。强化程度不同，形式亦不同，可以是均匀强化、不均匀强化、环状强化。对强化区行CT值测量，并与平扫的CT值比较，可了解强化的程度。观察邻近器官和组织的受压、移位和浸润、破坏等。综合分析器官大小、形状的变化，病变的表现以及邻近器官受累情况，就有可能对病变的位置、大小与数目、范围以及病理性质做出判断。和其他成像技术一样，还需要与临床资料结合，并同其他影像诊断综合分析。CT在发现病变、确定病变位置及大小与数目方面是较敏感而可靠的，但对病理性质的诊断，也有一定的限制。6···试读结束···...

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图书名称：《中医养生重点专科名医科普丛书龙华中医谈肿瘤中医养生的原理和方法》【作者】王中奇，郑培永主编；邓海滨，王立芳，赵晓珍等副主编【丛书名】中医养生重点专科名医科普丛书【页数】232【出版社】北京：中国中医药出版社,2018.10【ISBN号】978-7-5132-5105-1【价格】46.00【分类】肿瘤-中医临床-经验-中国-现代【参考文献】王中奇，郑培永主编；邓海滨，王立芳，赵晓珍等副主编.中医养生重点专科名医科普丛书龙华中医谈肿瘤中医养生的原理和方法.北京：中国中医药出版社,2018.10.图书封面：肿瘤中医养生的原理和方法》内容提要：本丛书是国家中医药管理局中医养生重点专科上海华龙医院编写的常见病问答丛书，该丛书用问答的形式，对肺病、风湿病、肝病、脑病、肾病、心病、肿瘤病以及中医养生做了通俗全面的解答，是一套权威实用的大众科普读物。《中医养生重点专科名医科普丛书龙华中医谈肿瘤中医养生的原理和方法》内容试读第一章肿瘤起源第一章肿瘤起源我了解自己吗一浅谈人体的结构和功能在事物瞬息万变的今天，“肿瘤”对于大家来说似乎不再是一个新鲜词。很多读者的身边多多少少都会有一些肿瘤患者。然而，即便这样，闻“瘤”色变的人仍然不在少数。作为医生，被问及最多的问题便是：“医生，您能不能给我讲解一下，肿瘤到底是什么呢？”每每被问及这样的问题时，作为医生的我总是千言万语涌上心头，却不知该从何讲起。那么，在认识与了解肿瘤之前，请先问自己一个问题：我们对于自己身体的结构和功能了解吗？有的人会说，当然啦，身体是由头发、皮肤、眼睛、耳朵、鼻子…构成的呀！眼睛是用来看东西的，耳朵是用来听声音的…诚然，这样的回答当然不算错误。但是说到这里，是否算是真正了解构成我们自身身体的结构与功能呢？显然，这样的回答不能算是严谨的。人体，是一个不可分割的有机整体。细胞则是其结构与功能的基本单位。许多形态和功能相似的细胞在一起便形成了组织，比如上皮组织、结缔组织肌组织和神经组织。几种组织相结合即成为具有一定形态和结构的器官（例如心脏、肝脏、肾脏…)，在结构和功能上密切相关的一系列器官联合起来便构成了系统。人体可分为运动、消化、呼吸、泌尿、生殖、循环、内分泌、液龙华中医谈肿感觉及神经九个系统。各个系统在神经系统的支配和调节下，既分工又合作，实现各种复杂的生命活动，使人成为了一个完整有机的整体。这般讲，可能会让人感觉太抽象。其实细胞就好像我们生活在这个社会上的每个人，每个人都有着不同的想法、爱好或者志向。当三五个好友因为志同道合或是感情深厚聚集在一起，就变成了“组织”，不同“组织”的人因为共同拥有正义感而一起报考了警校，成了警察：而另外几个“组织”的人因为都热爱救死扶伤而成了医生…不同身份的人聚集在一起就像各个器官样拥有了不同的功能，最后这些功能各异的人相互搭配工作又构成了不同的部门（系统），不同的部门各自分工明确，必要时相互配合，才能让社会正常运转。归根到底，社会的运转离不开人的活动因此，您的身体运转离不开正常细胞的活动。而“肿瘤”便是身体这个“社会”里的“人”变坏了。2一堂历史课—细胞的发现前面我们已经说过，细胞是人体的结构与功能的基本单位，身体的运转离不开细胞的活动。那么在人类是怎么发现细胞的呢？说到细胞发现的过程，不得不提到一个名字，那就是罗伯特·胡克(RoertHooke,1635一1703)。他是英国著名的博物学家、物理学家、发明家，著名的胡克定律便是他的杰作。在生物学方面，他将自己运用显微镜所观察到的内容记录在《显微术》一书中，并第一次对细胞进行了命名。在显微镜发明之前，人们观察物体只能依靠自己的眼睛，我们可以看见花朵的美丽、天空的蔚蓝，以及溪水的清澈，但是却无法继续观察微观世界的奇妙，直到发明了显微镜，人类才开始对微观世界有了新的认识。然而由于技术有限，一开始显微镜发明之后，人们更多的是使用显微镜观察昆虫的微观构造或是观察事物极微小的结构，胡克也是这些众多科学家之一。1665年，胡克从一小块清洁的软木上切下光滑的薄片，当他把它放到显微镜下观察时，似乎看到了一些小的空洞，但并不十分清楚。胡克切下的极薄的切片是白色的，他便在它的下面衬上一片黑色的木板，再用一个凸镜2第一章肿瘤起源投光其上，于是他清楚地看到了薄片全部是多孔多洞的，像一个个蜂窝。胡克当时研究软木是为了阐明软木轻而具有弹性和疏水性等特点，结果却发现了很多的小孔或小室。胡克觉得他们的形状类似教士们所住的单人房间，所以他借用clla这个意为“狭小房间”的拉丁词语，将所观察到的小孔命名为cell,中文翻译为细胞，并一直沿用至今。同年胡克出版了Micrograhia(《显微术》)一书，该书详细记录了这次伟大的发现。胡克所用的显微镜至今仍然保存在华盛顿国家健康与医学博物馆中。荷兰商人、科学家列文胡克（A.vaLeeuwehoek,1632一1723)对显微镜镜片进行了改进，并对微生物进行了细致的观察，包括对植物细胞、原生动物、细菌、红细胞等进行了观察和描述，记录下许多重要的观察结果，被誉为微生物学之父。从此，人类历史上第一次走进了微观世界一身体中最微小也是最庞大的世界。3细胞迈出的一小步，进化史上的一大步一谈谈细胞起源我们现在谈论的细胞，基本上属于真核细胞范畴。而在生命的进化历史上，生命的存在形式一开始并不是以细胞形式存在的。生命的存在形式是怎样从原始的前细胞状态进化出原核细胞，·以及进一步从原核细胞演化出真核细胞的呢？这在现代生命科学中依然是最大的未解谜团之一。对此，许多学者基于科学实验，提出了各自的假说，为探寻这一未解之谜提供了不同的思路。(1)原核细胞起源：从化石记录的信息可以确定，原核生物在距今30亿~35亿年前即已出现，远早于真核生物。在此以前，应存在漫长的化学进化过程：地球原始大气中的N2、NH,、CH4、CO,在高温、强紫外线或放电条件下，形成含碳化合物和生物大分子的前体物质（如氨基酸、碱基等)；然后这些物质通过聚合形成复杂的生物大分子，并且在原始的海水中出现大分子的复合物，称为团聚体或类蛋白小体：随着遗传密码（核酸）的出现，才有可能出现进行自身繁殖的细胞。有学者认为，最初的细胞可能是异养生物，然后才出现光合作用的自养龙华中医谈肿生物：只有在自养生物大量出现且地球上积累了足够的氧气，真核细胞才可能出现。还有学者提出了细胞的光养起源假设。在一定意义上来说，生命的起源始于有机物质的个性化体系的建立，或者说，没有个性便不会有真正生命的诞生。因此，能导致独立生命系统形成的简单的质膜结构（不论通过何种机制或过程)，必定是细胞进化的最关键的一步。这不仅需要前体细胞整体的独立性，而且光合作用指向的选择过程促进了主要生命物质的功能分化虽然在很大程度上它具有随机性，但这个过程更是具有目的性指向（最有效的太阳光能利用)的化学性与生命性的巧妙融合，它为生化反应的秩序化与生命过程的程序化铺垫了基石。(2)真核细胞起源：真核细胞起源有多种学说，现阶段比较有代表性的是马古利斯(Marguli)所提出的内共生学说。这一学说认为，大约在十几亿年前，一些大型的具有吞噬能力的细胞，先后吞并了几种原核细胞（细菌和蓝藻)。由于原核细胞没有被吞噬细胞分解消化，反而从寄生过渡到共生，并成为宿主细胞的细胞器。另有经典学说认为，真核细胞的起源和经典的进化论学说相一致，主张真核细胞是从一种原核细胞通过自然选择和突变逐渐地进化而来。如果说原核细胞的成型标志着原始地球上生命的正式诞生，那么真核细胞的诞生标志着地球生命的空前繁荣。真核细胞的有丝分裂为有性生殖的自然形成奠定了基础。有性生殖的出现，提高了物种的变异性，因而大大推进了生物进化的速度。正是这细胞进化的一小步，才推动了生物进化的大踏步前进，才能使生物向高级的方向发展。一根藤上七朵花，各显神通本领大—细胞的分化想必很多朋友对国产动画《葫芦兄弟》并不陌生，一条藤蔓上开出七种颜色的花朵，所代表的七个兄弟也是各显神通，既有力大无穷的大力士，亦有千里眼顺风耳兼备的小能手…这些葫芦娃本生于一条藤蔓上，却幻化出这般多的本领，令人叹服，令人羡慕。其实不必惊叹，我们每个人都是这样一条藤蔓，我们身体中的细胞所分第一章肿瘤起源化出的“超能力”甚至比葫芦娃的本领还要多。细胞分化(celldifferetiatio)是指同一来源的细胞逐渐产生出形态结构、功能特征各不相同的细胞类群的过程，其结果是细胞在空间结构上产生差异，在时间上同一细胞与其从前的状态有所不同。细胞分化的本质是基因组在不同时间和空间上的选择性表达，通过不同基因表达的开启或关闭，最终产生标志性蛋白质。听到这里，“时间”“空间”是不是将各位读者已经带到了多重维度的变化之中了呢？其实换句话说，可以将生活在你身体里的每一个细胞比作一模一样的“小孩子”，“社会”需要警察，就将那些“小孩子”的外表变得“刚正不阿”“正气凛然”，将他们的内心变得“公平正义”，然后再送他们走向“工作岗位”，成为你身体里叫作“警察”的细胞。而当“社会”需要清洁工，便将“小孩子”的性格里附加上“爱干净”“乐于辛勤劳作”的属性，让他们成为与生俱来便拥有“清洁工”天赋的人。癌细胞也正是因为体内细胞的畸形分化，成为身体内“品行不端”“为非作歹”的“坏蛋”。正因为“坏蛋”在体内无休止地“横行霸道”，才导致体内癌变无法控制。值得一提的是，肿瘤患者经常会听到类似“高分化鳞癌”和“低分化腺癌”等专业术语，但大多患者往往不了解这些术语的意义。现在我们就来介绍一个关于癌细胞非常关键的一个术语一肿瘤细胞分化程度。所谓肿瘤细胞分化程度就是指肿瘤细胞接近于正常细胞的程度。分化得越好（称为“高分化”）就意味着肿瘤细胞越接近相应的正常发源组织；而分化较低（称为“低分化”或“未分化”）的细胞和相应的正常发源组织区别就越大，肿瘤的恶性程度也相对较大。换句话说，高分化肿瘤更像是“孩子虽然学坏了，但是看上去总归像个好孩子”，而低分化肿瘤便是“无恶不赦”“特别坏”了。可以说肿瘤细胞的分化程度越低，它的恶性程度就越高，肿瘤体生长较迅速，而且容易发生转移。5平中医速肿商6每一刻都在上演悲欢离合一细胞的增殖与凋亡在这个世界上，每一天，每一小时，甚至每分每秒，都在上演着相聚或别离一有的家庭迎来了新的生命，在拥抱和喜悦中，感叹着生命的伟大与神奇；而有的家庭却惜别旧人，伴随着无奈与叹息，感慨着谁也无法逃离命运的安排，都会走向生命的终点。其实，每时每刻，我们身体中的细胞都处在各个过程的“生老病死”中。细胞通过多种方式分裂繁殖，使活细胞数量增加。由一个细胞分裂为两个细胞，便是细胞分裂，是细胞繁殖的根本途径。与此同时，为维持内环境稳定，一些细胞在基因的控制下，也进行着自主有序的死亡。但值得一提的是，与人类面对死亡的无奈相比，我们身体内的细胞更加“勇敢”，细胞调亡是一个主动的过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用，它并不是病理条件下自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。从本质上来看，细胞的增殖与调亡是一对并存的矛盾体。从某种意义上来说，更像是一对总是吵吵闹闹却又相互挂念的小夫妻。正常情况下，两者处于动态平衡的状态，细胞分裂缓慢，细胞调亡就减少。然而肿瘤细胞的生长，却打破了这种动态平衡。例如细胞增殖能力增强，细胞凋亡受抑制；或是细胞增殖受抑制，但细胞凋亡却明显增强。“夫妻”双方总有一个“挑起事端”，吵闹变多，感情就淡薄了，那么这段“婚姻”也就如生命一般走到了尽头。因此，根据肿瘤这种“畸形生长”的特点，抓住要害，通过改变细胞增殖与调亡的失调关系，挽救这段“不太美满的婚姻”，成为许多医学工作者为之奋斗的方向。6坏蛋是怎样炼成的一浅谈肿瘤的微环境经常会听身边的朋友讨论这样一个问题：肿瘤是怎样生成的呢？在回答这个问题之前，我们先来听一个小故事。6···试读结束···...

2022-08-19 中医养生专科学校 中医养生专科能考康复理疗师吗

图书名称：《中医历代肿瘤术语集》【作者】王笑民主编【页数】240【出版社】北京：中国中医药出版社,2019.01【ISBN号】978-7-5132-5322-2【价格】78.00【分类】肿瘤-中医治疗法【参考文献】王笑民主编.中医历代肿瘤术语集.北京：中国中医药出版社,2019.01.图书封面：肿瘤术语集》内容提要：本书整理了中医古籍中与现代肿瘤疾病相关术语2000余条,将所收集的词条根据肿瘤发生部位和人体生命功能系统相结合进行分类,按全身性肿瘤疾病、呼吸系统、消化系统、运动系统、泌尿及生殖系统、神经系统、内分泌系统、免疫系统等分章各词条下先对本词条进行古今释义,然后按照病因病机、治则治法、药物等摘抄古籍原文,方便读者查找。《中医历代肿瘤术语集》内容试读第一章全身性肿瘤第一节瘤【古今释义】“瘤”出自东汉许慎《说文解字》，又名“瘤赘”，是指在体表生长的赘生物，发生于体表或某组织中的一类肿块状病变，软硬不一，痛或不痛。南北朝萧统《文选笺证》中按其形态特征描述为：“肉凸曰瘤，凸即肿也，肉凸谓之瘤。瘤者，皮肉中忽肿起，初如梅李大，渐长大，不痛不痒，又不结强。言留结不散，谓之为瘤。不治乃至塸大则不复消，不能杀人亦慎，不可辄破。”根据形状和病因的不同，以及所在组织（皮、脉、肉、筋、骨）配合五脏分“气瘤”“肉瘤”“筋瘤”“血瘤”“骨瘤”“石瘤”和“脂瘤”等。【病因病机】瘤可由气血凝滞结成，如汉代刘熙在《释名》中载：“瘤，流也，血流聚所生瘤肿也，赘属也，横生一肉属着体也。”如果发展缓慢，没有自觉症状，长期不易消散，大都属于良性肿瘤。多因七情劳欲，复感外邪，脏腑失调，生痰聚瘀，气血凝结而成唐代王冰在《补注黄帝内经素问》中对瘤的病因做了系统概括，并给予了分类命名：“夫病生之类其有四焉，一者始因气动而内有所成；二者不因气动而外有所成；三者始因气动而病生于内；四者不因气动而病生于外。夫因气动而内成者谓积、聚、癥、瘕、瘤、气、瘿、起、结核、癫痫之类也；外成者谓痈、肿、疮、疡、痂、疥、疽、痔、掉眩、浮肿、目◆中医历代肿瘤概念术语集赤、瘭胗、附肿痛痒之类也；不因气动而病生于内者谓留饮、澼食、饥饱、劳损、宿食、霍乱、悲恐喜、怒思忧结之类也；生于外者谓瘴气、贼魅、虫蛇、蛊毒、蜚尸、鬼击、冲薄、坠堕、风寒、暑湿、斫射、刺割、棰朴之类也。”宋代陈言在《三因极一病证方论》中认为，瘤之成主要是因腑脏受邪所致，因而日：“夫血气凝滞，结瘿瘤者，虽与痈疽不同，所因一也。瘿瘤受症，阳在六腑，流在经络，风寒湿热伤于心肝脾肾之经，血聚不散，日渐增长。”宋代严用和在《济生方》中提出情志失调在瘿瘤形成过程中发挥着重要作用：“夫瘿瘤者，多由喜怒不节忧思过度而成，而成斯疾焉。大抵人之气血循环，一身常欲无滞留之患，调摄失宜，气凝血滞，为瘿为瘤。”并对瘿和瘤做了区分和命名：“瘿者多结于颈项之间，瘤者随气凝结于皮肉之中，忽然肿起，状如梅李子，久则滋长，气血凝滞结为瘿瘤。瘿则优恚所生，多着于肩项，皮宽不急，槌槌而垂是也。瘤则随气留住，初作梅李之状，皮嫩而光，渐如杯卵是也。其肉色不变者谓之肉瘿，其筋脉呈露者谓之筋瘿，其赤脉交络者谓之血瘿，随忧愁而消长者，谓之气瘿，坚硬而不可移者，谓之石瘿。瘿之名有五者此也。一曰骨瘤，二日脂瘤，三曰肉瘤，四曰脓瘤，五曰血瘤，六曰石瘤，瘤之种有六者此也。”明代陈实功在《外科正宗》中将瘿瘤分阴阳：“夫人生瘿瘤之症，非阴阳正气结肿，乃五脏瘀血、浊气、痰滞而成。瘿者阳也，色红而高突，或蒂小而下垂。瘤者阴也，色白而漫肿，亦无痒痛，人所不觉。”清代吴谦《医宗金鉴》将瘤的病因分为内外两端：“外因六邪，荣卫气血凝郁；内因七情，忧恚怒气，湿痰瘀滞，山风水气而成，皆不痛痒。”【分类】唐代孙思邈在《备急千金要方》中将瘤分为“骨瘤、脂瘤、石瘤、肉瘤、脓瘤、血瘤”。《三因极一病证方论》载：“瘤者有六，骨瘤、脂瘤、肉瘤、脓瘤、血瘤，亦不可决溃，肉瘤尤不可治，治则杀人。惟脂瘤破而去其脂粉则愈。”2第一章全身性肿瘤《济生方》亦载：“瘿有五种，瘤有六证，五瘿者，石瘿、肉瘿、筋瘿、血瘿、气瘿是也；六瘤者，骨瘤、脂瘤、脓瘤、血瘤、石瘤、肉瘤是也。”《医宗金鉴》中描述瘤有六种：“坚硬紫色，累累青筋，盘曲若蚯蚓状者，又筋瘤，又名石瘤；微紫微红，软硬间杂，皮肤中隐隐若红丝纠缠，时时牵痛，误有触破，而血流不止者，名血瘤；或软如绵，或硬如馒，皮色如常，不紧不宽，始终只似覆肝，名肉瘤；软而不坚，皮色如常，随喜怒消长，无寒无热者，名气瘤，久日化脓流出，又名脓瘤也；形色紫黑，坚硬如石，疙瘩叠起，推之不移，昂昂坚贴于骨者，名骨瘤；软而不破，皮色淡红者，名脂瘤，即粉瘤也，六瘤之形色如此。”【治则治法】治瘤当从实际出发，审病因情状，辨内外深浅，把握恰当时机唐代王焘在《外台秘要》中论述治瘤当审坚软虚实为要：“按之四边坚中软，此为有脓沈也。一边软，亦有脓。都坚者，此为菹核，或但有气也。都软者，此为有血，血瘤也。当审坚软虚实为要。若坚菹积久后，若更变熟，偏有软处，当软之，不可破者，菹当温暖裹置耳。若灸刺破疗，必暴剧不可救，及结筋、睡驰伪切肉、鼠乳，皆不当疗也。”另外，还应辨病之深浅：“痈发肿高者病源浅，肿下者病源深；大热者易疗，小热者难疗；初便大痛伤肌，晚乃大痛伤骨。”并与其他痈脓疾病相鉴别，选择适宜的治疗措施：“都坚者未有脓，半坚半软者有脓。发肿都软血瘤也，非痈。发肿以渐知，长引日月，亦不大热，时时牵痛，瘤也，非痈。诸气结亦有肿，久久不消成痈，疗之宜散气。气已散，若初肿处有浮气，年衰皆发痈。疗之宜及年盛，并折散热，可无此忧。”治忌灸疗：“无虚劳腹中疾，或发血瘤疮，疮状坟起，头黑正尔置，不当灸疗。疗之火熨便焦烂，剥刮去焦痂，则血泄不可禁，必死。痈起于节解，遇顽医不能即消，令至大脓者，岂膏药可得复生乎。”另外，治疗还要重视固护中焦，慎用发表攻逐治法，如宋代杨士瀛《仁斋直指方》曰：“瘿瘤二者虽无痛痒，最不可决破，决破则脓血崩溃，3中医历代肿瘤概念术语集渗漏无已，必至杀人，其间肉瘤攻疗尤不许，若夫脂瘤、气瘿随顺用药，尚庶几焉。”《外科正宗》曰：“瘰疬痰注气痞瘿瘤之属，治法不必发表攻里，只当养气血，调经脉，健脾和中，行痰开郁治之，法为最善，此是三因理之尽矣。”《外科正宗》认为治痈疽发背、脑疽对口、丹瘤、瘰疬、恶毒疗疮、湿痰流注及外科一切疮症当分新病和久病、未溃和已溃：“未溃者即消，已成者即溃，宜宣热散风，行瘀活血，解毒消肿，疏通脏腑且药性平和，功效甚速。初起自无表里之症相兼，但结成形者，宜行散气血。已成无痛无痒或软或硬色白者，痰聚也，行痰顺气。已成色红坚硬渐大，微痒微疼者，补肾气活血散坚。形如茄蒂，瘤大下垂者，用药点其蒂茄落，生肌收敛已破，流脓不止，瘤仍不消，宜健脾胃为主，佐以化坚；已溃出血不常，瘤口开泛者，宜养血凉血，佐以清肝；溃后瘤肿渐消，脾弱不能收敛者，补肾气兼助脾胃。”1.方药《外台秘要》收纳了生石灰煎治疗瘤赘、瘢痕、疵痣及痈疽恶肉等方：石灰一斗五升，湿桑灰四斗，柞栎灰四斗。上三味合九斗五升，以沸汤令浥浥调湿，纳甑中蒸之，从平旦至日中，还取釜中沸汤七斗，合甑三淋之，澄清纳铜器中，煎令至夜，斟量余五斗汁，微火徐徐煎，取一斗洗乱发干之，如鸡子大，内药中即消尽。又取五色彩，剪如韭叶大，量五寸，着药中，亦消尽。又令不强，药成以白罂子中贮之。作药时不得令妇人小儿鸡犬临见之。灰煎亦疗瘤，验。其肉瘤、石瘤，药敷之皆愈；其血瘤，瘤附左右胡脉，及上下悬痈、舌本诸险处，皆不可令消，消即血出不止，杀人，不可不详之。《千金翼方》之陷脉散主“二十、三十年瘿瘤，及骨瘤、石瘤、肉瘤、脓瘤、血瘤或大如杯盂升斗，十年不差，致有漏溃，令人骨消肉尽，或坚或软或溃，令人惊惕，寐寤不安，体中掣缩，愈而复发，疗之方。”元代罗天益《卫生宝鉴》治瘤：“土黄三钱，硇砂、雄黄各二钱另研，粉霜、轻粉各一钱，乳香、没药各半钱。上为末，假令瘤如胡桃大，用药4第一章全身性肿瘤末少许（半钱），用唾调如稀面糊，得所摊于瘤顶上如小钱大，唾湿纸花两重盖之，后用黄龙膏盖之，间日一度上药，次添药，彻的周回，大如韭叶，如此上之无度，复渐渐拆之，后根摇自然有裂衅，随后自然下来，大有神效。”宋代唐慎微《证类本草》卷二将治疗瘤病的常用草药归纳为“小麦(微寒)、海藻（寒）、昆布（寒）、文蛤平)、半夏（平生微寒熟温）、贝母（平微寒）、通草（平）、松萝（平）、连翘（平）、白头翁（温）、海蛤(平)、生姜（微温）”。元代危亦林《世医得效方》以“大戟、芫花、甘遂为末，米醋调，别笔妆敷其中，不得近着甘草处，次日缩小，又以甘草膏妆小晕三次。中惟脂瘤决去其脂粉则愈”。《外科正宗》“大田螺（五枚，去壳，日中线穿晒干），白砒（一钱二分，面裹煨熟)，冰片（一分），硇砂（二分）。用晒干螺肉切片同煨，白砒碾为细末，加硇片再碾，小礶密收，凡用时先用艾炷灸瘰疬核上七壮，次后灸疮起泡，以小针挑破，将前药一二厘津唾调成饼，贴灸顶上，用绵纸以厚糊封贴核上，勿动泄气，七日后四边裂缝，再七日其核自落，换搽玉红膏。内服补药，兼助完口。此药又治瘿瘤，患大蒂小，及诸般高突异形难状者并效。”2.药线系瘤法宋代窦汉卿《疮疡经验全书》：“芫花根洗净，带湿不犯铁器，捣碎取汁，用生丝线浸汁一宿，以线系瘤上，一夜即落，不过二次，将龙骨、细茶、诃子末三味，敷疮口。如无根，以芫花煎浓汁浸之亦妙。下部痔亦可用。”宋代苏轼《苏沈良方》：“取稻上花蜘蛛十余个，置桃李枝上，候垂丝下，取东边者捻为线子，系定瘤子，七日候换，瘤子自落。花蜘蛛丝最毒，能系瘤断牛尾，人有小遗不幸而着阴，缠而后已切，宜慎之，曾有断其阴者。”《外科正宗》：“气瘿肿而绵软不痛者，血瘿肿而内垒成块者，顽毒结5···试读结束···...

2022-08-19 肿瘤中医院排名前十 肿瘤中医能治好吗

图书名称：《肿瘤中西医结合预防与治疗》【作者】郑心主编【页数】207【出版社】济南：山东科学技术出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5331-8882-5【价格】59.80【分类】肿瘤－中西医结合－防治【参考文献】郑心主编.肿瘤中西医结合预防与治疗.济南：山东科学技术出版社,2018.05.图书封面：肿瘤中西医结合预防与治疗》内容提要：《肿瘤中西医结合预防与治疗》主要内容包括恶性淋巴瘤，肺癌，甲状腺癌，食管癌，胃癌，大肠癌，，胆管癌，肝癌，肾癌，乳腺癌，卵巢癌，子宫内膜癌，宫颈癌，膀胱癌，前列腺癌，神经胶质细胞瘤，脑膜瘤。...

2022-07-27 肿瘤中西医结合治疗 肿瘤中西医结合效果好吗

图书名称：《与瘤共存中西医肿瘤治疗》【作者】程井军等主编【页数】314【出版社】北京/西安：世界图书出版公司,2018.03【ISBN号】978-7-5192-4205-3【价格】86.00【分类】肿瘤-中西医结合疗法【参考文献】程井军等主编.与瘤共存中西医肿瘤治疗.北京/西安：世界图书出版公司,2018.03.图书封面：肿瘤治疗》内容提要：随着医疗技术的进展，肿瘤的治疗日益丰富、多元，不再仅局限于过去的手术、放疗、化疗。中医药在肿瘤的治疗中具有独特的效果，丰富的中医药治疗手段如辨证论治、民间验方、食疗、中药外治、中成药治疗、针灸推拿治疗在肿瘤的治疗或消除放化疗不良反应方面具有不可或缺的作用；在挖掘传统医药治疗手段的同时，现代医学在肿瘤的治疗中取得了巨大成就，诸入内镜治疗、介入治疗、靶向药物治疗、基因治疗等已成为人类攻克肿瘤的希望。本书详细论述了肿瘤的流行病学、中医发病机制、西医发病机制及中医治疗方法和西医治疗方法，提出了“与瘤共存”的治疗理念，书中重点阐述了各系统常见肿瘤的中医治疗方法和西医治疗方法，并对肿瘤患者的康复治疗进行了探讨。本书内容丰富，兼顾了中医、西医两种不同治疗理念在肿瘤治疗中的优势，具有较强的指导意义。适合临床肿瘤科医生及肿瘤专业研究生学习，一些食疗、按摩推拿等简便操作也适合患者及家属学习。《与瘤共存中西医肿瘤治疗》内容试读第一章肿瘤学概论第一节肿瘤的流行病学一、肿瘤流行病学概念1.定义肿瘤流行病学是研究肿瘤在人群中的分布规律、流行原因及预防措施的一门学科。2.任务肿瘤流行病学的主要任务是掌握癌情、探讨肿瘤的病因、预防肿瘤发生的措施及考核肿瘤预防措施的效果。3.研究对象以群体为对象，而不是临床上的某个显性患者。肿瘤流行病学研究立足于总体，即观察的对象不仅限于临床的显性肿瘤患者和隐性患者，还包括处于癌前状态的患者。4.常用的流行病学研究方法流行病学研究方法的分类目前有多种，从流行病学研究的性质来分，大致可分为描述流行病学研究、分析流行病学研究、实验流行病学研究及理论性研究四大类。描述流行病学研究主要有横断面研究、生态学研究等方法；分析流行病学研究主要有病例对照研究、队列研究等方法；实验流行病学研究主要有临床试验、现场试验、社区干预等方法；理论性研究主要有理论流行病学、流行病学方法研究等。5.肿瘤流行病学研究的资料来源①肿瘤的登记报告，主要包括以人群或医院为基础的登记报告，是掌握肿瘤发病、死亡动态的一种基本方法。②肿瘤死亡回顾调查，是对既往居民死亡及死亡原因的调查。它可以在较短时间内获得关于较大地区内居民的死亡情况和死因全貌的资料，尤其对恶性肿瘤的流行病学调查有很大的帮助。③肿瘤患病情况调查，反映该地区恶性肿瘤发病水平和分布的特点。④肿瘤病理资料，在既无登记报告资料又无肿瘤普查资料时，病理诊断材料有时可提供有用线索。6.恶性肿瘤负担的描述指标肿瘤发病率是指一定时间内，某特定人群中某种恶性肿瘤新发病例出现的频率。计算发病率时，可根据研究疾病及研究问题的特点来选择时间单位，恶性肿瘤一般以年为时间单位，常以10万分率来表示。计算公式如下：肿瘤发病率(/10万)=一定时期某人群某恶性肿瘤新发病例数同期暴露人口数(10万)·1·与瘤共存：中西医肿瘤治疗肿瘤惠病率也称为现患率、流行率。是指在特定时间内，特定人群中某种肿瘤新旧病例数所占的比例。计算公式如下：肿瘤患病率(/10万)=特定时期某人群某恶性肿瘤新旧病例数同期观察人口数(10万)患病率与发病率的区别表现在以下两个方面：①患病率的分子为特定时间内所调查人群中某种肿瘤的新旧病例数，而发病率的分子为一定时间内暴露人群中新发生的病例数。②患病率是由横断面调查获得的疾病频率，衡量肿瘤存在和流行的情况，是一种静态指标。而发病率是由发病报告或队列研究获得的疾病频率，衡量疾病的出现，为动态指标。患病率主要受发病率和病程的影响。如果某地某病的发病率和病程在相当长的时间内保持稳定，则患病率、发病率和病程三者之间存在如下关系：患病率=发病率×平均病程患病率升高和降低的意义视各种疾病的实际情况而定。如某种肿瘤的患病率增高，既可以是发病率真的增高，也可以是因治疗的改进使患者寿命延长所致。因此，患病率的资料要结合发病率、治愈率等方面的资料进行综合分析，才能做出正确的结论。肿瘤死亡率是指某人群在一定时期内死于某种肿瘤的人数在该人群中所占的比例。肿瘤死亡率是测量人群某种肿瘤死亡风险的常用指标。其分子为某种肿瘤的死亡人数，分母为该人群年平均人口数。计算公式如下：肿瘤死亡率(/10万)=某人群某年某恶性肿瘤死亡例数该人群同年平均人口数构成比与率的区别构成比说明某一事物内部各组成部分所占的比重或分布，常以百分数表示，构成比的分子部分包括在分母内，因此，构成比不能说明某事件发生的频率或者强度，不同地区、不同条件下的构成比不能当作率使用，这种构成比也不能相互比较。构成比的计算公式为：某一组成部分的数值构成比（%）=同一事物各组成部分的数值总和×100%标准化率在分析肿瘤发病/死亡率的动态变化或比较不同地区、单位、职业的肿瘤发病率时要考虑到人口的性别、年龄等其他因素构成的影响，即不同地区人群之间的发病/死亡率的比较必须经过标准化的处理方可进行。二、恶性肿瘤的流行情况恶性肿瘤是全球第三大死因。世界卫生组织(WH0)2002年的统计资料表明，全球恶性肿瘤新发病例1090万，死亡人数670万，现患人数2460万。2005年统计的恶性肿瘤死亡人数已经上升至760万。解放军第458医院生物治疗中心调查研究认为，全球因恶性肿瘤死亡的人数已占总死亡人数的12%，20年后全球每年死于恶性肿瘤的人数将达到1000万，每年新增人数达1500万。此外，恶性肿瘤是造成全球15~64岁工作年龄人口死亡和伤残的第一位原因。目前全世界发病率最高的恶性肿瘤是肺癌，每年新增患者120万，占肿瘤死亡的17.8%；其次为乳腺癌，每年新增患者100万；随后依次为结直肠癌(94万人)、胃癌(87万人)、肝癌(56万人)、宫颈癌(47万人)、食管癌(41万人)。其中危害最严重·2···试读结束···...

2022-07-27 如何与肿瘤共存 老年人如何与肿瘤共存

图书名称：《中西医结合肿瘤治疗学》【作者】王刚主编【页数】538【出版社】上海：上海交通大学出版社,2019【ISBN号】978-7-313-20446-2【分类】肿瘤-中西医结合疗法【参考文献】王刚主编.中西医结合肿瘤治疗学.上海：上海交通大学出版社,2019.图书目录：肿瘤治疗学》内容提要：《中西医结合肿瘤治疗学》不仅是一本基于数十年研究和临床实践的科学严谨的著作，同时还是一本文化气息浓郁、散发着人性光辉的专业读物；本书提出了一系列的中西医结合肿瘤治疗新观念，介绍了最新中西医结合治疗肿瘤策略，在现代医学治疗同时应用中医药治疗，可以从全身和局部进行综合治疗，介绍中西医结合技术在癌症防治的研究进展等方面，有着很高的学术价值；本书中汇聚了众多国内著名肿瘤专家几十年的临床治疗经验，包括验方、单方，以及很多中医药特色的治疗方法，比如，各种特色的中西医结合肿瘤治疗方法、作用与机制；本书提供了丰富的、实用的药膳食疗、体能锻炼、生活指导等提高免疫能力综合康复措施，坚持扶正祛邪，化淤解毒、益气补中等中医药治疗，结合心疗、食疗、体疗等康复治疗，可巩固疗效，防止复发转移。《中西医结合肿瘤治疗学》内容试读上编···试读结束···...

2022-07-27 上海交通大学出版社图书查询 上海交通大学出版社 图书馆官网